常嶸 趙蕊 張進巧
(西安電力中心醫院腦病科,陜西 西安 710032)
顱內前循環動脈狹窄通常是由顱內動脈粥樣硬化造成,同時可能引發缺血性腦卒中,直接危及患者機體健康,在我國的患病率、致殘率及病死率較高[1]。對此,臨床以往多選擇單純藥物進行治療,但對于重度患者的效果較為局限,難以達到滿意結果。有研究發現血管內介入治療的效果更好,其可快速控制病情,改善血流動力學,保障預后[2]。本文研究血管內介入與單純藥物運用于老年重度顱內前循環動脈狹窄中的價值。
1.1一般資料 選擇我院2019年4月至2021年4月納入的老年重度顱內前循環動脈狹窄76例,隨機分為研究組和對照組,各38例。研究組男22例,女16例,年齡63~80歲,平均年齡(72.11±0.58)歲,狹窄位置:大腦中動脈25例,頸內動脈13例,缺血事件:腦梗死27例,短暫性腦缺血發作11例。對照組男20例,女18例,年齡61~80歲,平均年齡(71.88±0.69)歲,狹窄位置:大腦中動脈28例,頸內動脈10例,缺血事件:腦梗死25例,短暫性腦缺血發作13例。納入標準[3]:患者及家屬知情同意;與臨床診斷相符,且經血管造影等檢查確診;意識正常,病情穩定。排除標準:存在顱內責任血管串聯病變者;存在藥物過敏史或者依賴史者;合并非動脈粥樣硬化狹窄或者閉塞者;合并顱內出血史、視聽障礙、肝腎功能不全、精神類疾病者。兩組患者一般資料比較無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 對照組:選擇單純藥物治療,阿司匹林(石藥集團歐意藥業有限公司,國藥準字H13023635,25 mg),75~160 mg/次,1次/d,口服;氯吡格雷(樂普藥業股份有限公司,國藥準字 H20123115,75 mg),75 mg/次,1次/d,口服。研究組:在上述基礎上加用血管內介入治療,給予局部麻醉,治療期間持續肝素化,并開展股動脈穿刺,放入6F動脈鞘,同時將導引管頭放在頸動脈遠端,按患者具體情況選擇合適的支架與球囊。兩組均持續治療三個月。
1.3觀察指標 測定兩組治療前后的血漿黏度、纖維蛋白、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容指標;評價兩組治療前后的神經行為認知(NCSE)[4]、神經功能缺損(NIHSS)[5]、日常生活能力(ADL)評分[6];統計兩組并發癥(腦出血、腦梗死、蛛網膜下腔出血、腦血管痙攣)發生情況。

2.1兩組患者血流動力學指標比較 治療前,兩組患者的血流動力學指標比較無差異(P>0.05);治療后,研究組血漿黏度、纖維蛋白、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容均高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血流動力學指標的對比
2.2兩組患者NCSE、NIHSS、ADL評分比較 治療前,兩組患者的NCSE、NIHSS、ADL評分比較無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組NCSE評分、ADL評分高于對照組,但NIHSS評分低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組NCSE、NIHSS、ADL評分的對比分,n=38]
2.3兩組患者并發癥比較 研究組腦出血、腦梗死、蛛網膜下腔出血、腦血管痙攣各1例;對照組腦出血2例,腦梗死3例,蛛網膜下腔出血2例,腦血管痙攣4例。研究組并發癥發生率顯著低于對照組(χ2=4.070,P<0.05)。
顱內前循環動脈狹窄患者極易發展成缺血性腦卒中,發生率約占7~18%左右,成為危害老年人群機體健康的常見病,隨著疾病持續發展,可造成死亡[7]。以往臨床多選擇藥物進行干預,其中阿司匹林能夠降低環氧化酶的活性,從而抑制血小板堆積,并預防血栓產生,保護血管內皮細胞,促進其生長修復[8];而氯吡格雷作為ADP受體阻滯劑,可避免ADP與血小板受體發生結合反應,阻止血小板聚集[9]。但針對重度患者通過單純藥物治療的效果較為局限,難以獲得滿意效果,且容易造成復發。現臨床發現血管內介入治療的效果更為顯著,可有效彌補單純藥物的缺陷,進一步提升治療效果,促進病情快速穩定[10]。
本文結果顯示,兩組治療前的血流動力學指標比較無差異(P>0.05),治療后,研究組血漿黏度、纖維蛋白、全血高切黏度、全血低切黏度、血細胞比容均高出對照組(P<0.05);治療后,研究組NCSE、ADL高出對照組,但NIHSS低于對照組(P<0.05);研究組并發癥低于對照組(P<0.05)。提示研究組安全性高,可減少并發癥,同時改善血流動力學,提升患者認知能力,促進神經功能改善,提升生活質量。經分析發現,血管內介入治療能夠改善患者動脈狹窄情況,并促進責任動脈血流恢復,防止腦梗死或者腦缺血出現,促進病情趨于穩定,減少并發癥出現,安全性高,保障預后[11]。
綜上所述,血管內介入的效果更為突出,可改善血流動力學指標,促進神經功能恢復,提升認知能力,日常生活能力明顯改善,減少并發癥,值得推廣。