硝苯地平結合硫酸鎂治療妊娠高血壓患者的臨床效果

趙萍

妊娠高血壓是一種常見的妊娠期并發癥,主要表現為蛋白尿增多與血壓升高等。我國妊娠高血壓發病率占9%左右,是引發孕產婦與圍生兒發病、死亡的重要影響因素,對母嬰健康有直接威脅,如果病情嚴重會引發胎兒窒息或死亡,因此,臨床科學與安全的治療十分必要［1］。臨床通常采用藥物治療,可使痙攣癥狀有效緩解,控制血壓水平,但一些藥物也存在一定的副作用,威脅胎兒健康,對妊娠結局有不良影響［2］。硫酸鎂含有鎂化合物,可使血管平滑肌有效舒張,實現解痙降壓的效果,在高血壓與抗驚厥等疾病的治療中運用；硝苯地平可對血管內皮細胞結構產生保護作用,具有抗動脈粥樣硬化與抗血小板聚集的效果［3］。為了探究妊娠高血壓患者采用硝苯地平結合硫酸鎂治療的臨床效果,本研究選擇本院2019 年5 月～2020 年10 月收治的76 例妊娠高血壓患者,分為兩組分別予以硫酸鎂及其聯合硝苯地平治療,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年5 月～2020 年10 月收治的76 例妊娠高血壓患者作為研究對象,納入標準：滿足妊娠高血壓診斷標準；單胎；初產婦；自愿參加此次研究。排除標準：伴隨嚴重代謝疾病；合并糖尿病；精神障礙；惡性腫瘤。將所有患者按照隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組38 例。對照組患者孕周36～38 周,平均孕周(37.42±1.03)周；年齡26～36 歲,平均年齡(31.42±4.63)歲。觀察組患者孕周36～38 周,平均孕周(37.56±1.04)周；年齡27～37 歲,平均年齡(32.56±4.78)歲。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組予以硫酸鎂治療,首次劑量4 g 與20 ml 的25%葡萄糖注射液稀釋后5 min 緩慢靜脈注射,隨后選擇60 ml 的25%硫酸鎂注射液與1000 ml 的5%葡萄糖注射液混合進行靜脈滴注,2 g/h,直至宮縮停止。觀察組在對照組的基礎上加用硝苯地平治療,10～20 mg/次,3 次/d。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床效果,治療前后血壓(收縮壓、舒張壓)、紅細胞壓積、血漿粘度、24 h 尿蛋白定量,不良妊娠結局(新生兒窒息、胎兒窘迫以及產后出血)。療效判定標準：顯效表示治療后血壓恢復到正常水平,蛋白尿等癥狀徹底消失；有效表示治療后血壓明顯下降,蛋白尿等癥狀有一定緩解；無效表示臨床癥狀沒有變化,或有加重的現象［4］。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床效果比較 觀察組總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床效果比較［n(%)］

2.2 兩組治療前后血壓比較 治療前,兩組患者收縮壓、舒張壓比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓均低于治療前,且觀察組患者收縮壓、舒張壓均低于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血壓比較(,mm Hg)

表2 兩組治療前后血壓比較(,mm Hg)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組治療前后紅細胞壓積、血漿粘度以及24 h尿蛋白定量水平比較 治療前,兩組患者紅細胞壓積、血漿粘度、24 h 尿蛋白定量水平比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組患者紅細胞壓積、血漿粘度以及24 h 尿蛋白定量水平均低于治療前,且觀察組患者紅細胞壓積、血漿粘度以及24 h 尿蛋白定量均低于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后紅細胞壓積、血漿粘度以及24 h 尿蛋白定量水平比較()

表3 兩組患者治療前后紅細胞壓積、血漿粘度以及24 h 尿蛋白定量水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.4 兩組不良妊娠結局比較 觀察組不良妊娠結局發生率低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組不良妊娠結局比較［n(%)］

3 討論

妊娠高血壓屬于常見的妊娠期疾病,通常于妊娠20 周后產生高血壓表現,還可能伴隨蛋白尿與肢體水腫,癥狀輕微患者只會表現頭暈與血壓輕度升高,癥狀嚴重患者會產生持續性右上腹痛、血壓顯著升高等表現,甚至會出現昏迷與抽搐［5］。

現階段,臨床通常采用硫酸鎂治療妊娠高血壓,借助對其中樞神經活動的抑制作用,有效阻滯運動神經末梢乙酰膽堿神經沖動釋放與傳導,實現肌肉收縮減弱的作用,還可有效抑制子宮平滑肌收縮［6］。硝苯地平屬于常用降壓藥物,具有多種優勢,如長效、安全性高等,動脈痙攣改善效果與降壓效果明顯［7］。在妊娠高血壓中的作用機制為借助干擾鈣離子膜轉運過程中,使其在細胞內濃度顯著降低,使心肌收縮性明顯減弱,促使血管有效擴張,使心肌耗氧量明顯降低,促使血液循環明顯加快,改善機體氧供給情況,有效降低血壓,使高能量磷酸化合物耗損有效減少,使缺氧的抵抗能力顯著提高,進而使腎臟損傷明顯減輕,對尿蛋白量水平具有改善效果［8］。硫酸鎂與硝苯地平結合運用可達到協同效果,促使血管進一步擴張,使臨床癥狀顯著改善。

本研究結果顯示：觀察組總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者收縮壓、舒張壓均低于治療前,且觀察組患者收縮壓、舒張壓均低于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者紅細胞壓積、血漿粘度以及24 h 尿蛋白定量水平均低于治療前,且觀察組患者紅細胞壓積、血漿粘度以及24 h 尿蛋白定量均低于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。觀察組不良妊娠結局發生率低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。與相關研究結果相近。

總之,妊娠高血壓采用硝苯地平結合硫酸鎂治療,可使患者血壓水平有效降低,改善臨床癥狀與妊娠結局。