風濕性心臟病繼發冠狀動脈栓塞致急性心肌梗死2例分析

張勝德 濱州醫學院附屬乳山市人民醫院，山東省乳山市 264500

1 病例資料

1.1 病例1 患者男性，53歲,因“發作性胸悶、憋氣10余年，胸悶、胸痛3d”入院?；颊?0余年前無明顯誘因出現胸悶、憋氣，無胸痛及肩背部放射痛，診斷為“風濕性心臟病”并行瓣膜置換手術(二尖瓣、主動脈瓣)，術后長期口服華法林治療，近半年未檢測PT。3d前患者活動后出現心前區疼痛，無肩背部放射痛，伴胸悶、憋氣，為持續性，程度劇烈，持續約1h后胸痛緩解。來我院就診，急診科行心電圖及心肌損害標志物檢查后，以“急性心肌梗死”收入病房?；颊呒韧懈哐獕?、糖尿病病史多年，未服用藥物，未監測血壓、血糖。查體：T:36.6℃，P:60次/min，R:16次/min，BP:164/99mmHg(1mmHg=0.133kPa)；神志清，胸部可見陳舊手術瘢痕，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音。心率60次/min，心律齊，二尖瓣、主動脈瓣聽診區可聞及金屬音；雙下肢無浮腫。輔助檢查： 心肌損傷標志物：CK-MB 28.3ng/ml↑，cTnI 6.03ng/ml↑，Myo 328.3ng/ml↑。心肌酶譜：谷丙轉氨酶 64U/L↑，谷草轉氨酶 114U/L↑，肌酸激酶 875U/L↑，肌酸激酶同工酶 43.83ng/ml↑，α-羥丁酸脫氫酶 655U/L↑，乳酸脫氫酶 709U/L↑；心電圖：竇性心律，完全右束支傳導阻滯，Ⅰ、aVL、V3～V6導聯ST-T改變。 初步診斷：(1)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ級(Killip分級)；(2)風濕性心臟病，二尖瓣及主動脈瓣置換術后；(3)高血壓病2級(極高危)；(4)2型糖尿病。入院后給予華法林抗凝，氯吡格雷片抗血小板聚集，他汀類穩定斑塊，硝酸酯類藥物擴冠，丹參酮活血化瘀等對癥治療。住院期間行冠脈介入術，造影顯示：左主干未見明顯狹窄，前降支未見明顯狹窄，回旋支未見明顯狹窄，右冠未見明顯狹窄，考慮患者本次心梗可能系血栓脫落阻塞冠脈所致。見圖1。

圖1 病例1冠脈造影

1.2 病例2 患者女性，60歲,因“活動后胸悶、憋氣10d，胸痛2d”入院。10d前患者出現活動后胸悶、憋氣，無胸痛及肩背部放射痛，每次發作持續5～6min，休息后可自行緩解，未系統治療，上述癥狀反復間斷發作。2d前患者無明顯誘因出現胸痛，為左胸部悶痛，無肩背部放射痛，伴胸悶、憋氣，無發熱、畏寒，無惡心、嘔吐，無咳嗽、咳痰，無頭痛、頭暈，無腹痛、腹脹，在家自服“硝酸甘油片”后胸痛逐漸緩解。曾因“風濕性心臟病”行瓣膜置換術(二尖瓣、主動脈瓣)，術后口服華法林治療，近3個月未檢測PT。既往有腦梗病史，遺留左側肢體活動欠靈活。查體：T：36.1℃，P：80次/min，R：16次/min，BP：191/103mmHg；神志清，胸部可見陳舊手術瘢痕，雙肺未聞及干、濕性啰音；HR：98次/min，心律不齊，第一心音強弱不等，二尖瓣及主動脈瓣瓣區可聞及金屬音；脈搏短絀。輔助檢查 : 心肌酶譜：肌酸激酶386U/L↑,肌酸激酶同工酶24.63ng/ml↑，羥丁酸脫氫酶379U/L↑；肌鈣蛋白T 0.209ng/ml↑；心電圖：異位心律，心房顫動，室性早搏，多導聯ST-T改變。初步診斷：(1)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心律失常，心房顫動，室性期前收縮，心功能Ⅰ級(Killip分級)；(2)風濕性心臟病，二尖瓣及主動脈瓣置換術后；(3)陳舊性腦梗死。入院后給予氯吡格雷片抗血小板聚集，華法林抗凝，他汀類藥物穩定斑塊，硝酸酯類藥物擴冠，美托洛爾控制心率，丹參酮活血化瘀等治療。行冠脈CTA：心影增大，提示肺動脈高壓，心臟瓣膜置換術后改變，左冠前降支、回旋支、右側冠狀動脈管壁點狀鈣化，雙側冠狀動脈主干及主要分支管腔未見有意義狹窄。結合冠脈CTA，考慮為心肌梗死系血栓脫落阻塞冠脈所致。見圖2。

圖2 病例2冠脈CTA

2 討論

急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈急性閉塞、血流中斷所致相關心肌嚴重的持續性缺血缺氧而發生的壞死，臨床上多有持久而劇烈的胸痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命[1]。AMI多發生于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，但臨床上血栓脫落至冠脈引起冠脈栓塞導致的AMI也偶有發生，血栓脫落至冠脈引起的AMI屬于繼發性心肌梗死。冠脈栓塞所致的AMI多見于瓣膜性疾病、心臟瓣膜置換、心房顫動等存在栓塞高危因素的患者，此類患者出現AMI時應考慮到此種可能[2]。病例1及病例2均為風濕性心臟病、機械瓣置換術后，且病例2存在心房顫動，病例1及病例2雖長期服用華法林，但均未按時檢測PT，入院后查PT：INR均未達標。冠脈栓塞的診斷主要通過急診冠脈造影來明確，造影時可見梗死相關血管閉塞，可見明確的血栓影，予以行血栓抽吸術或球囊擴張術后冠脈內未見狹窄。病例1來院時發病時間超過24h，且胸痛已緩解，未行急診PCI術，之后行擇期冠脈造影提示冠脈未見明顯狹窄及阻塞，但患者有胸痛癥狀、心肌酶譜及cTnI升高及心電圖存在動態演變，推斷患者本次心梗系血栓脫落阻塞冠脈所致。而病例2考慮可能與病例1發病機制一致，考慮到經濟因素，故行冠脈CTA檢查，結果證實病例2同樣系血栓脫落阻塞冠脈所致。如前所述，此類急性心肌梗死患者冠脈本身不存在粥樣硬化斑塊所致的嚴重狹窄或不穩定斑塊破裂，治療上主要以抗凝為主，以防止血栓的繼續形成，患者需長期服用華法林，加強對華法林使用后的監測，確保其有效服用。