原發性高血壓(EH)是一種以血壓升高為主要臨床表現而病因尚不明確的疾病。調查發現全球有超過11.3億高血壓患者,預計到2025年底,全球將有15.6億人患有高血壓。2020年我國發布的《中國居民營養與慢性病狀況報告(2020年)》數據顯示,成年人高血壓患病率為27.5%,總人數高達3億。因此,高血壓仍然是全球主要的公共衛生問題。
腎臟作為調節血壓的重要器官,是EH靶器官損害的主要器官。EH引起的腎損傷主要包括腎纖維化、腎小管肥厚和腎小球的改變。研究表明,上皮間充質轉化(EMT)在高血壓誘導的腎纖維化發展中發揮著重要作用。EMT在胚胎組織和器官分化過程中首次被發現,是傷口愈合、癌癥和纖維化的關鍵過程,但在高血壓腎病中EMT的作用機制仍不清楚。近年來,越來越多的證據表明免疫系統參與高血壓的病理生理過程以及終末器官的損傷,細胞因子對高血壓炎癥反應的影響也一直是研究的熱點。IL-17A作為一種促炎因子,主要由Th17細胞極化產生。研究發現,在高血壓患者血漿中IL-17A的水平升高,并且在高血壓動物模型誘導的腎損傷中IL-17A的表達亦顯著升高。但對IL-17A是否參與高血壓腎EMT及相關機制暫未發現相關報道。因此,本研究采用國際公認的最接近人類EH的動物模型自發性高血壓大鼠(SHR),初步探究IL-17A在SHR大鼠腎EMT中的作用,為免疫干預治療高血壓腎損傷提供初步的實驗依據。
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