肌肉協同理論在腦性癱瘓兒童運動功能障礙分析中的應用與展望

劉夢君　祁芳　曹倩茹　凌晨　張泓

〔摘要〕 “肌肉協同”被認為是中樞神經系統控制骨骼肌完成各種動作的最小受控單位，是大腦控制運動的一種高效策略。近年來，許多研究表明肌肉協同的異常改變能在一定程度上反映不同類型腦功能損傷的機制和特征等相關信息，這為腦性癱瘓患者運動表現的異常提供了控制層面的直接解釋，成為國內外研究腦性癱瘓運動功能障礙評估的熱點之一。本文就肌肉協同理論及其在腦性癱瘓運動功能評估與康復中的應用展開綜述，為臨床上基于肌肉協同理論進行相關評估與研究提供一定的參考。

〔關鍵詞〕 腦性癱瘓;肌肉協同;表面肌電圖;運動控制;綜述

〔中圖分類號〕R276.1? ? ? ?〔文獻標志碼〕A? ? ? ? ? 〔文章編號〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2022.05.030

Application and prospect of muscle synergy theory in the analysis of motor

dysfunction in children with cerebral palsy

LIU Mengjun， QI Fang， CAO Qianru， LING Chen， ZHANG Hong

（College of Acupuncture & Tuina and Rehabilitation， Hunan University of Chinese Medicine， Changsha， Hunan 410208， China）

〔Abstract〕 "Muscle synergy" is considered to be the smallest controlled unit of the central nervous system to control skeletal muscle to complete various movements. It is an efficient strategy for the brain to control movement. In recent years， many studies have shown that the abnormal changes of muscle synergy can reflect the mechanism and characteristics of different types of brain function injury to a certain extent， which provides a direct explanation at the control level for the abnormal motor performance of patients with cerebral palsy， and has become one of the hotspots in the evaluation of motor dysfunction of cerebral palsy at home and abroad. This paper reviews the muscle synergy theory and its application in motor function evaluation and rehabilitation of cerebral palsy， so as to provide some reference for clinical evaluation and research based on muscle synergy theory.

〔Keywords〕 cerebral palsy; muscle synergy; surface electromyography; motion control; review

“肌肉協同”被認為是潛在運動行為的基石，神經系統編碼控制一系列的肌肉協同，肌肉協同通過不同的組合形式疊加控制最底層肌肉的激活和收縮，進而驅動骨骼系統實現任務層面的運動控制[1-7]，即肌肉協同是在運動發育階段和動作技能學習的過程中由神經系統構建而來的一種運動控制模式[8-10]，其基本觀點是中樞神經系統對運動的控制，并不是單獨控制某一塊肌肉，而是通過控制若干個肌肉群組的收縮來實現[11-14]。肌肉協同包含了與運動控制有關的重要信息，更接近神經肌肉控制體系的本質，有利于神經系統內在功能模式的揭示。

近年來，隨著肌電分析處理技術的快速發展，肌肉協同理論逐漸被引入腦性癱瘓（簡稱腦癱）研究。腦癱患兒中樞神經系統受損，普遍存在不同程度的運動功能障礙，患兒軀干及骨盆的控制減弱，在不同活動中的姿勢控制能力較差[15-17]，并常伴有感知覺、認知以及繼發性肌肉骨骼等問題[18-19]，嚴重影響腦癱患兒的日常生活、學習、社會適應及人際交流。腦癱患兒的早期評估及干預具有重要作用[20]，而目前采用的運動評估量表無法對腦癱患兒運動功能進行量化評估。肌肉協同從肌肉激活模式的角度來研究腦癱患兒運動障礙的機制，強調將神經對肌肉的控制作為一個體系來進行處理，通過分析神經肌肉系統活動的時間序列信號，能夠在非損傷狀態下實時、準確地反映肌肉功能活動狀態[8-9]，為腦癱患兒運功障礙的量化評估提供了可能，已經成為臨床康復過程中的重要研究技術指標和指導臨床應用的重要參數[21]。本文綜述了國內外腦性癱瘓領域中肌肉協同的臨床應用進展，以期為后續研究提供一定的臨床指導。

1 肌肉協同分析

肌肉協同提取于表面肌電（surface electromyography， sEMG）記錄到的肌電信號，具有多通道、即時性好和無創等特點。與其他肌電分析相比，肌肉協同分析將提取的肌肉協同信息轉化為矩陣或其他特定的數據形式，再從這些處理后的二階或者更高階的數據中來獲取神經-肌肉控制的相關信息，能夠更充分地反映神經控制體系的內在結構，利于運動障礙的揭示。主要過程包括：（1）sEMG預處理。目的是通過對原始sEMG信號進行預處理，得到歸一化的包絡矩陣。（2）提取肌肉協同。對預處理后的sEMG信號進行矩陣分解，得到相應的結構矩陣和激活系數矩陣。（3）肌肉協同評價。對同一任務不同測試者之間的肌肉協同信息（結構矩陣和激活系數）進行相關性分析。

1.1? 肌電信號預處理

在對采集到的sEMG信號進行相關分析前，首先要對其依次進行濾波、去均值、整流、周期分割和幅值歸一化等處理，進而得到肌電信號的包絡矩陣。sEMG信號的頻譜主要分布在50～250 Hz，而運動過程中由肌肉與皮膚之間相對位移而產生的運動偽跡噪聲，頻譜一般分布在0～20 Hz，濾波和整流可以消除sEMG信號的低頻運動偽跡噪聲[22]。為了確保不同測試對象的處理結果不會偏向于肌肉激活幅值較大的信號，常采用基于肌電信號峰值的最大值歸一化方法進行幅值歸一化處理，以實現無偏協同的提取[23]。

1.2? 矩陣分解方法

肌肉協同信息的獲取通過對預處理后的多通道 sEMG信號進行矩陣分解來實現。提取處理方法包括非負矩陣分解（non-negative matrix factorization， NMF）、主成分分析（principal component analysis， PCA）、獨立元素分析（independent component analysis， ICA）和因子分析（factor analysis， FA）等。其中，NMF算法增加了對矩陣分解的非負性約束條件，使得分解得到的協同結果更加具有實際的生理意義，在肌肉協同分析過程中應用最多[24-25]。

1.3? 協同數目提取

目前，臨床上主要運用數據變異度（variability accounted for， VAF）曲線的方法來確定肌肉協同[26]。VAF的取值范圍為0～1，從矩陣分解的角度來說，VAF的數值會隨著協同數目取值的增加而有少量的增加，協同數目越多，VAF值越大，重構精度也就越高，當VAF不再隨著肌肉協同數目的増加而改變時，此時所取的肌肉協同數值就是當前任務條件下提取的肌肉協同數。

1.4? 肌肉協同評價

在分析同一任務條件下肌肉協同的差異時，最常用肌肉協同的相似性來進行度量[27]，肌肉協同相似性分析包括協同結構間的相似性和激活系數間的相似性，相似性的判定選取皮爾森相關系數（r）為依據。若比較兩個不同矩陣的相似程度，可根據系數r進行判斷，當r>0.8，認為具有相似性。通過分析比較同一任務條件下不同受試者的r，可以判斷腦癱患兒肌肉協同模式的異常。

2 肌肉協同理論在腦癱中的應用

2.1? 分析腦癱患兒運動功能障礙的原因

腦癱患兒中樞神經系統受損，在不同活動中的運動控制較差，往往表現為持續存在的中樞性運動障礙與姿勢發育異常，是臨床康復亟待解決的問題之一。肌肉協同是神經系統控制運動表現的高級策略，貫穿運動發育的全過程，從運動神經控制系統來說，兩者是不同層面上的兩種特征，運動表現的變化必然包含神經肌肉協調控制能力的改變[28-29]。通過觀察肌肉協同特征的變化，可以更好地了解運動功能障礙的原因，為患兒的康復訓練方案提供更科學、更有針對性的指導。

2.1.1? 肌肉協同結構異常 腦癱患兒進行上肢伸展任務過程中的肌肉協同應用策略與正常兒童相比有顯著差異[30]，主要表現為簡單化策略、部分肌肉協同功能弱化，在同一任務下，腦癱患兒從任務當中提取的肌肉協同數目較正常兒童有所下降，同時肌肉協同結構和激活水平也發生了不同程度的改變，腦癱患兒無法正常調節不同類型骨骼肌內運動單位的激活強度而出現協同元激活減弱和去募集不足[31]。此外，在進行更高要求的任務時，不同病情腦癱患兒的肌肉協同應用策略也有所不同，不同腦癱患兒之間協同結構和激活系數的相似度遠小于正常發育兒童[32]，動作變異度大，機體難以完成復雜動作任務的學習。

腦癱患兒中樞神經系統受損，與運動控制有關的肌肉協同結構異常，主要表現為參與構建動作的肌肉協同數減少、變異性增高，無法保證運動時各個環節之間的協調而導致運動表現異常。

2.1.2? 肌肉協同低級化? 腦癱患兒肌肉協同特征發生多方面的改變，如肌肉協同的復雜性下降、協同募集趨向簡單化，包括在構成肌肉的數量、參與運動的肌肉協同數和動作的變異性上均有顯著差異[8，33]。腦癱患兒中樞神經受損，神經肌肉控制系統的復雜度和活躍程度降低，尤其是神經控制部分，在同一任務下，腦癱患兒在運動過程中募集到的肌肉協同數較正常兒童的少，甚至部分神經肌肉結構失去功能，不再參與機體動作的構建，同時中樞神經系統輸入減少以及下行抑制系統活動減弱，肌肉選擇性驅動能力下降，神經系統對肌肉激活時間的控制無序導致機體無法穩定地控制肌肉輸出，患兒對運動的選擇控制能力和靈活性發生不同程度的降低，表現出異常的運動姿勢[34-35]。

腦癱患兒肌肉協同結構缺失、肌肉協同募集趨向簡單化，神經功能無法進一步向更高級的階段發展，在運動過程中的姿勢控制能力下降，從而難以完成更為復雜的多任務動作學習。

2.1.3? 肌肉協同發育障礙? 肌肉協同是在運動功能發育階段逐漸形成的一種神經-肌肉控制模式，與運動功能的發育密切相關，肌肉協同指征的變化能在一定程度上解釋腦癱患兒的運動異常。伴隨著嬰幼兒運動功能的不斷完善，神經系統對肌肉的調控能力逐漸增強，而腦癱患兒運動發育遲緩，神經系統對肌肉收縮的調控能力較差，主動肌和拮抗肌的共激活水平下降，肌肉協同發育水平遠遠落后于同齡正常人[35]，其運動能力、運動神經系統健康程度均表現出不同程度的低下。除了發育水平落后，腦癱患兒在運動發育的過程中還發育出許多特有的肌肉協同，但其功能較差，患兒利用較多的異常肌肉協同結構參與動作任務的構建，因此，患兒運動控制能力下降，難以完成更為復雜的多任務動作學習[31，36-37]。

運動功能發育能夠促進腦癱患兒神經系統對其肌肉收縮調控能力增強，與肌肉協同發育具有高度相關性，因此，肌肉協同的不同表征能在一定程度上反映不同類型腦功能損傷機制和特征的相關信息，解釋腦癱患兒的運動表現異常。

2.1.4? 肌肉間協調性改變? 腦癱患兒由于中樞神經系統受損，下行抑制系統出現異常，拮抗肌的共激活系數普遍偏高或偏低，從而表現出異常的運動姿勢。肌肉協同收縮率能較好地反映主動肌和拮抗肌之間的協調情況，有助于分析患兒的運動功能障礙。不同類型腦癱患兒的肌肉協同表現并不相同[38-39]：偏癱型患兒在肘關節進行最大隨意等速向心收縮時主動肌及拮抗肌振幅均有所降低，在肘關節進行屈伸運動時上肢拮抗肌的協同收縮率高于正常水平，肌肉呈現痙攣狀態;不隨意運動型患兒協同收縮率降低，肌肉呈現遲緩狀態;痙攣型患兒在最大收縮期間，主動肌和拮抗肌肌電波幅均減小，拮抗肌的共激活呈現增加趨勢，患兒在運動過程中由于對拮抗肌的抑制減少從而出現痙攣性活動。

協同收縮率是機體在主動肌收縮過程中拮抗肌收縮所占有的比例，能在一定程度上反映主動肌和拮抗肌之間的協調程度。腦癱患兒中樞神經受損，肌肉協同模式異常，機體對肌肉的選擇性驅動能力減弱，無法穩定地控制肌肉的輸出，從而表現出異常的運動姿勢。

2.2? 作為評估診斷指標

sEMG信號的變化與中樞神經系統控制及肌肉本身的生理過程存在一定的一致性。由于腦癱類型、嚴重程度及神經控制異常等不同，肌肉協同會發生相應的改變。基于sEMG的肌肉協同變化能夠很好地描述患兒的運動缺陷和補償，并評估其運動的靈活性及適應性程度。

Tang等[30]研究指出，腦癱患兒肌肉協同的數量、結構和激活模式均異于正常兒童，并提出涵蓋肌肉協同異常變化信息的上肢功能評估量表來定量評估患兒運動功能障礙的嚴重程度。Xiong等[40]運用NMF對收集到的腦癱患兒肌電信號進行分析發現，腦癱患兒在運動過程中募集到的肌肉協同數量減少，而每個肌肉協同共激活的肌肉數量增加，并提出與運動時肌肉協同激活的肌肉數量相關的指標（即運動平穩性）來表征肌肉協同的變化，為神經肌肉功能受損的評估提供了一個量化指標。

通過對腦癱患兒在向前擺、后擺、制動和推進等不同爬行時相的研究發現，建立在肌肉協同分析基礎上的肌肉募集分析能從重復性、對稱性及主體間相似性等不同方面表征患兒的爬行病理特征，可以反映中樞神經系統調控能力及骨骼肌內運動單位的多樣性損傷[31，41]。Gao等[42]使用多元經驗模式分解方法來提取腦癱患兒多尺度的振蕩信號，進而定量地分析肌電信號的變化，通過對腦癱患兒和正常兒童在爬行時的肌電信號分析發現，腦癱患兒在運動過程中骨骼肌內運動單位出現異常的募集組合，在爬行的某些階段出現對低中頻肌電的激活不足和對高頻肌電控制的去活化不足。

這些研究利用提取到的肌肉協同信息設計出涵蓋運動表現及肌肉協同的綜合性指標，量化地評估神經控制和運動表現的狀態，從而提高腦癱病情評價的準確性。

2.3? 作為康復訓練指導

肌肉協同不但可以用于腦癱病情的診斷及評估，也可以作為神經系統功能恢復的追蹤指標，通過了解患兒肌肉協同的可塑性程度可以為患兒的康復訓練方案提供更科學的、有針對性的指導，優化康復方案，從而最大限度地發揮病人的康復潛力。

綜合了腦癱患兒肌肉協同信息的動態運動控制指數（dynamic motor control index during walking， walk-DMC）提供了一個運動控制的量化指標，能夠對不同方案的治療效果做出評估，進而幫助臨床康復訓練方案的選擇[8，43-44]。Shimizu等[45]在評價將康復外骨骼機器人技術（hybrid assistive leg， HAL）用于腦性癱瘓治療的有效性及可行性時，觀察到腦癱患者運動過程中肌肉協同分析指征的變化可以作為客觀定量指標來評估HAL訓練改善拮抗性肌肉協同活化的程度，從而預測患兒運功功能康復療效，為患者康復治療提供指導。使用不同治療方法干預腦癱患兒時，肌肉協同僅有微小的變化，除了協同激活有明顯的改善外，大部分指標僅有微小的變化甚至無變化，其中，肌肉協同的數量沒有改變，協同結構無明顯改變[46]。這些結果表明，中樞神經系統損傷的肌肉協同功能恢復有一定的難度，但是協同激活的改善相對容易，是一個比較可行的康復目標。

涵蓋了肌肉協同信息的運動功能障礙評估量表可以全面有效地幫助臨床診斷和康復效果的評估，為腦癱患兒運動功能障礙提供了一個可行的生理學定量指標。

3 總結與展望

肌肉協同作為大腦皮層控制運動的一種高級策略，與運動表現一樣，都是運動神經控制系統其中的一部分，兩者之間有必然的聯系。肌肉協同理論認為人體復雜運動的基石是肌肉協同，中樞神經系統通過控制少于全身肌肉數量的肌肉協同的靈活組合來控制不同的肌肉激活，進而實現對機體復雜運動表現的控制。

近年來，肌肉協同理論逐漸被引入神經系統方面疾病的研究，但仍還有許多需要完善的地方：（1）提取肌肉協同相關信息的肌電圖提供了檢測神經肌肉控制的最佳工具，然而肌電信號有一定的局限性，不能提供對個體控制策略的全面視圖;（2）協同的提取需要進一步完善，目前腦癱患兒肌肉協同提取的方式主要集中在肢體內，而如果進行性更高要求的多任務活動時，則需要跨肢體的肌肉協同;（3）目前腦癱患兒的肌肉協同分析主要集中在步行方面，有關肌肉協同的研究仍有許多空白和不足，尚待引進新技術、新方法，進一步解釋其中的奧妙;（4）目前臨床上關于腦性癱瘓肌肉協同的臨床管理研究較少，且樣本量較少，缺乏多中心、大樣本的隨機對照研究試驗;（5）異常的肌肉協同模式與運動功能障礙的關系尚不明確，就目前研究來看，無法確定異常的肌肉協同收縮一定是腦癱患兒運動功能恢復的阻礙。

為了進一步驗證肌肉協同理論，未來肌肉協同相關的重點應該：（1）設計多任務活動以提取機體在足夠豐富行為條件下肌肉協同的表現，為人體控制策略的解釋提供更加有力的支持;（2）臨床上肌肉協同分析的方法較多且較為復雜，未來應該更多注重肌肉協同分析方法的優化;（3）應多進行多中心、大樣本的隨機對照研究，并在研究中設計多樣化的任務來驗證患兒異常的肌肉協同與運動功能障礙的相關性;（4）通過設計長期的重復測量實驗來探討肌肉協同的改善與患兒運動功能恢復的相關性，從而為臨床康復治療方法的選擇及制訂提供一定的參考和選擇。

綜上所述，基于肌肉協同理論的功能障礙分析提供了一個從肌肉激活模式來研究患兒運動障礙機制的角度，填補了從神經損傷到運動表現異常之間的信息空白，豐富了機體運動控制策略的認識，盡管目前存在不足，但隨著肌肉協同研究的進一步深入，必將為小兒腦性癱瘓病理機制的研究提供一個新的框架。

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（本文編輯? 匡靜之）