富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的療效觀察

肖瀟

摘要：目的：探討富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法：以110例OA患者為對象，隨機(jī)分為觀察組與對照組。對照組給予玻璃酸鈉治療，觀察組給予富血小板血漿治療。比較兩組療效及炎癥介質(zhì)水平。結(jié)果：觀察組總有效率高于對照組（P<0.05）;治療后，觀察組疼痛評分低于對照組，Lyshlom評分高于對照組（P<0.05）;治療后，兩組疼痛及麻木、行走、生活及工作能力、壓痛、直腿抬高試驗(yàn)、膝/跟腱反射評分升高，且觀察組高于對照組（P<0.05）;治療后，兩組功能部分、疼痛、穩(wěn)定性、活動范圍、屈曲畸形、肌力評分升高，且觀察組高于對照組（P<0.05）;治療后，觀察組IL-6、IL-1β、hs-CRP水平均低于對照組（P<0.05）。結(jié)論：富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎療效顯著，可顯著改善患者膝關(guān)節(jié)功能，減輕疼痛感，抑制炎性反應(yīng)。

關(guān)鍵詞：富血小板血漿;膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎;療效

膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎（OA）是骨科常見的疾病，關(guān)節(jié)軟骨、滑囊、關(guān)節(jié)囊等組織的病變與該病的發(fā)生關(guān)系密切[1]。OA臨床主要表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛、急性等，中老年人是OA的高發(fā)人群，若延誤治療，可致使殘疾的發(fā)生。OA的早期癥狀隱匿，多數(shù)患者易忽視，進(jìn)展為難以忍受的疼痛時(shí)，患者的膝關(guān)節(jié)功能多已存在部分喪失，保守治療對于局部病變的改善效果較差[2]。富血小板血漿（PRP）為通過富集患者自體的血小板物質(zhì)，將其注入病變位置。PRP有效成分為血小板、白細(xì)胞、纖維蛋白，血小板可釋放多種生長因子，白細(xì)胞可預(yù)防感染，纖維蛋白可構(gòu)建組織修復(fù)需要的立體結(jié)構(gòu)[3]。本研究旨在觀察富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。

1資料與方法

1.1 一般資料

以2019年6月～2021年6月我院收治的110例OA患者為對象，隨機(jī)分為觀察組與對照組各55例。觀察組：年齡51～72歲，平均（61.35±3.56）歲;男32例，女23例;病程2～9年，平均（5.18±1.85）年;Kellgren-Lawrance分級：I級18例，II級37例。對照組：年齡53～74歲，平均（62.72±3.48）歲;男30例，女25例;病程2～8年，平均（5.40±1.81）年;Kellgren-Lawrance分級：I級19例，II級36例。兩組一般資料均衡可比（P>0.05）。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：確診為OA;入組前未接受其他治療者;對本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn)：膝關(guān)節(jié)畸形或嚴(yán)重內(nèi)/外翻者;嚴(yán)重肝腎功能障礙者;凝血功能紊亂者;患有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)者;外傷引起的韌帶斷裂或半月板損傷者;不愿參與研究者。

1.3 方法

對照組給予玻璃酸鈉注射治療，1次/周，3次為1個(gè)療程，治療2個(gè)療程。

觀察組給予PRP治療，抽取患者肘靜脈血40 ml，離心法制備富小板血漿，第1次以1450 r/min離心10 min，第2次以3370 r/min離心10 min，棄去上清液。取PRP 4 ml注入膝關(guān)節(jié)病變部位，1次/周，3次為1療程，治療2個(gè)療程。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）療效：癥狀、體征消失，關(guān)節(jié)活動正常，X線顯示正常，痊愈;癥狀、體征改善，關(guān)節(jié)活動無限制，X線顯示改善明顯，顯效;癥狀、體征減輕，關(guān)節(jié)活動輕度受限，有效;未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)，無效。

（2）利用視覺模擬疼痛量表（VAS）評級患者疼痛情況，0～10分，分值越高疼痛加重。

（3）利用Lyshlom評分評級患者膝關(guān)節(jié)功能，0～100分，分值與膝關(guān)節(jié)功能正相關(guān)。

（4）采用本院自制的OA癥狀及體征量表，該量表由6個(gè)方面組成，疼痛及麻木、行走、生活及工作能力、壓痛、直腿抬高試驗(yàn)、膝/跟腱反射，總分25～100分，分值越低患者癥狀加重。

（5）Rasmussen分級量表總分100分，功能部分（22分）、疼痛（30分）、活動范圍（18分）、肌力（10分）、屈曲畸形（10分）。

（6）采集患者空腹靜脈血5 ml，檢測白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）（酶聯(lián)免疫法）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率高于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組VAS、Lyshlom評分比較

治療后，觀察組VAS評分低于對照組，Lyshlom評分高于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組臨床癥狀及體征評分比較

治療后，兩組疼痛及麻木、行走、生活及工作能力、壓痛、直腿抬高試驗(yàn)、膝/跟腱反射評分均升高，且觀察組高于對照組（P<0.05）。見表3。

2.4 兩組Rasmussen分級量表評分比較

治療后，兩組功能部分、疼痛、穩(wěn)定性、活動范圍、屈曲畸形、肌力評分均升高，且觀察組高于對照組（P<0.05）。見表4。

2.5 兩組炎癥介質(zhì)水平比較

治療后，觀察組IL-6、IL-1β、hs-CRP水平均低于對照組（P<0.05）。見表5。

3討論

OA是骨關(guān)節(jié)炎常見類型，膝關(guān)節(jié)疼痛、腫脹、活動受限等為其主要特征。數(shù)據(jù)顯示，我國OA的發(fā)病率高于西方國家，已成為影響公眾健康的重要疾病。目前關(guān)于OA的發(fā)病機(jī)制尚未闡釋清楚，膝蓋損傷、過度負(fù)重、骨質(zhì)增生、遺傳等與該病的發(fā)生關(guān)系密切[4]。膝關(guān)節(jié)透明軟骨的退行性病變及滑膜的炎癥性改變?yōu)镺A的病理基礎(chǔ)。隨著年齡的增長，關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退行性病變，在組織結(jié)構(gòu)損傷后腔內(nèi)透明質(zhì)酸分分解加快，其對關(guān)節(jié)軟骨的保護(hù)劑潤滑作用降低，加重對關(guān)節(jié)軟骨的損傷[5]。故OA治療的重點(diǎn)在于保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨。

PRP是通過富集自體血液成分得到，其來源于自體，注入機(jī)體后無排斥反應(yīng)，安全性較高[6]。PRP可誘導(dǎo)機(jī)體內(nèi)源性生長因子的表達(dá)，并且可促進(jìn)纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)支架的形成，使細(xì)胞黏附于纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)，促進(jìn)骨組織的再生。血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子為PRP有效成分，兩者參與骨組織的形成及修復(fù)過程，故PRP對促進(jìn)骨折愈合，加快創(chuàng)面及軟骨修復(fù)具有積極意義[7]?；A(chǔ)試驗(yàn)證實(shí)，PRP可促進(jìn)軟骨細(xì)胞的增殖及基質(zhì)的合成，刺激軟骨形成。

此外，PRP除具有與玻璃酸鈉發(fā)揮潤滑關(guān)節(jié)作用外，還可發(fā)揮抗無菌炎癥作用，緩解患者癥狀，改善關(guān)節(jié)功能。文獻(xiàn)指出，OA患者關(guān)節(jié)腔內(nèi)PRP濃度較低，故通過外源性補(bǔ)充PRP可提高關(guān)節(jié)內(nèi)PRP水平，在關(guān)節(jié)軟骨表面形成屏障，減少關(guān)節(jié)的摩擦，保持關(guān)節(jié)軟骨的穩(wěn)定。本研究結(jié)果顯示，PRP治療OA的療效優(yōu)于玻璃酸鈉，且其膝關(guān)節(jié)功能評分及VAS評分改善情況明顯，提示PRP治療OA可明顯改善患者的臨床癥狀，減輕患者痛苦，改善膝關(guān)節(jié)功能。

關(guān)于PRP對OA軟骨細(xì)胞修復(fù)的機(jī)制尚未闡釋清楚，細(xì)胞因子的骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)病及轉(zhuǎn)歸中發(fā)揮重要作用。膝關(guān)節(jié)周圍炎癥反應(yīng)可誘使局部炎癥抑制的聚集、刺激神經(jīng)引發(fā)關(guān)節(jié)周圍組織的重塑，導(dǎo)致OA的發(fā)病。本研究以IL-6、IL-1β、hs-CRP作為切入點(diǎn)分析，IL-1β大量合成分泌后可對軟骨細(xì)胞造成較嚴(yán)重的破壞作用;IL-6可抑制機(jī)體中骨糖蛋白的合成，促進(jìn)纖維細(xì)胞的合成，進(jìn)而導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)破壞加重;hs-CRP為肝臟合成的急時(shí)相反應(yīng)蛋白，可反映機(jī)體的全身炎癥反應(yīng)，其在炎癥早期急劇升高，同時(shí)可促進(jìn)炎癥介質(zhì)的生成。結(jié)果顯示，PRP治療患者IL-6、IL-1β、hs-CRP水平低于玻璃酸鈉治療患者，提示PRP抑制OA患者炎癥反應(yīng)的效果明顯，其原因可能為PRP可抑制細(xì)菌的生長，進(jìn)而抑制炎癥介質(zhì)的分泌。此外，觀察組患者臨床癥狀及體征改善情況優(yōu)于對照組，且患者Rasmussen分級評分改善情況明顯，表明PRP治療OA在改善患者臨床癥狀方面效果更佳。

綜上所述，PRP治療OA的效果較好，可改善患者膝關(guān)節(jié)功能，減輕疼痛感，抑制炎性反應(yīng)。

參考文獻(xiàn)

[1]盧慶峰，李琳琳，周祖忠，等.關(guān)節(jié)鏡清理結(jié)合富血小板血漿注射治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎療效分析[J].檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床，2021，18（13）：1915-1918.

[2]孫仁義，賈堂宏.關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉與富血小板血漿治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的比較[J].中國組織工程研究，2020，24（14）：38-43.

[3]許育兵，劉廣亞，朱展鴻，等.不同血小板濃度富血小板血漿對動物軟骨細(xì)胞增殖的影響及其治療膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床效果觀察[J].中國輸血雜志，2018，31（6）：583-587.

[4]程文丹， 徐生林， 吳小三，等.自體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞復(fù)合富血小板血漿治療早期膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎療效觀察[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2019，17（10）：1652-1655.