心內科老年住院患者心源性猝死的原因分析

吳文振　劉雯

摘要：目的 分析心內科老年住院患者心臟性猝死發生的原因，并為后續治療提供相關的依據。方法 回顧性分析2020年12月～2021年12月我院心內科收治的90例老年患者臨床資料，根據臨床結局的不同分為存活組與心源性猝死組（猝死組），每組各45例。統計分析兩組患者相關指標的差異，探討影響發病的相關因素。結果 心源性猝死發病年齡集中于60～70歲，常見的危險因素有高脂血癥與糖尿病等慢性病，且伴隨體內炎癥指標升高。此外，心源性猝死發病呈現季節和時間特征分布。結論 在心內科住院的老年患者發生心源性猝死的原因較多，因此醫務人員要加強高危群體對心臟疾病的認識，對其原發病采取積極的治療措施，做好生命體征的監視，配合并發癥的治療，以降低心臟性猝死的發生風險。

關鍵詞：心內科;老年;心源性猝死

近年來，隨著生活質量的不斷改善，糖尿病、高血壓以及高血脂等慢性病的發生呈現逐年上升的趨勢，尤其是老年患者，會顯著增加心臟性猝死的風險[1]。WHO將猝死定義為患者在發病6小時內突發性死亡。根據相關文獻統計，誘發猝死的大部分因素是由心血管疾病造成的[2]。本文通過以我院收治的住院期間發生心源性猝死的老年患者為研究對象，探究相關危險因素，以便對患者采取針對性的預防措施。

1資料與方法

1.1 一般資料

選擇2020年12月～2021年12月年我院心內科收治的90例老年住院患者為研究對象，根據臨床結局的不同分為存活組與心源性猝死組（猝死組），每組各45例。其中，男性57例，女性33例。

1.2 方法

1.2.1觀察指標

對心內科住院的老年患者的臨床資料進行對比分析，包括患者的年齡、健康情況、炎癥指標、血脂及發病時間等，如實記錄病情演變過程，進而提出相關危險因素。

1.2.1 統計學方法

數據處理采用SPSS 13.0統計學軟件。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗;計數資料用比率表示，采用χ²檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2結果

2.1 兩組一般情況比較

分析相關記錄數據可知，猝死組患者的平均年齡（68.37±2.11）歲，存活組平均年齡（57.64±5.37）歲;對血糖指標監測發現，心源性猝死患者的空腹血糖集中在（8.46±3.18）mmol/L，而存活組集中在（5.75±2.83）mmol/L。兩組差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組血脂水平比較

兩組TC、TG及LDL-C水平上升，HDL-C水平升高，而猝死組較存活組變化更明顯，差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組炎癥指標水平比較

兩組IL-2、IL-6及hs-CRP 水平均升高，且猝死組升高更加顯著，差異有統計學意義（P<0.05 ）。見表3。

2.4 季節分布特征

通過對猝死組患者的死亡季節統計對比顯示，大多數患者猝死發生在寒冷的冬季，超過總死亡率的50%;酷熱的夏季死亡率次之，所占比例為 24.4%;春天和秋天各有6名與4名患者猝死，分別占12.6與8.4%。見表4。

2.5 時間分布特征

通過對45例心源性猝死患者死亡的時間段進行分析，在早晨猝死的患者最多，總共有21例，所占比例為46.7%;在晚上與午間發生猝死的患者相差不大，分別為13例與11例，各占28.9%與24.4%。見表5。

3討論

心源性猝死是目前臨床上公認的無法進行預測的突發性死亡[3～4]，主要是由于心肌重塑性肥厚以及冠狀動脈結構異常導致心臟急性缺血，從而改變全身血液動力學通路。通常情況下，患者伴有心臟瓣膜病、急性心肌梗死和冠心病的基礎疾病，這些患者發生猝死的風險顯著提高[5]。對于老年患者來說，由于對冠脈血管舒縮、心肌代謝以及自主神經張力發生變化等調節功能的敏感性降低[6]，其猝死發生率比一般人群增加10倍[7]。

心源性猝死病情發展迅速，具有很高的病死率和難以預測性。但在臨床工作中，大多數患者猝死前可出現胸悶、心悸、心前區壓榨性疼痛等臨床癥狀。既往研究中指出，年齡同患者的心源性猝死有關，年齡>60歲患者的發生率更高[8～9]。這是因為老年心血管疾病患者身體機能下降，動脈硬化程度重，病情進展較快，易發生心源性猝死。

有觀點認為，糖尿病是心源性猝死的一個特殊高危因素。有研究發現，糖尿病患者與無糖尿病患者相比，經校正潛在混雜因素后，臨界糖尿病患者、無微血管病變的糖尿病患者和伴微血管病變的糖尿病患者的心源性猝死風險進行性升高，OR分別是1.24（95%CI0.98～1.57）、1.73（95%CI1.28～2.34）、2.66（95%CI1.84～3.85）。在伴或不伴微血管病變的患者中，高血糖水平也與心源性猝死風險相關。然而有微血管并發癥且血糖水平<7.7mmol/L的患者，其心源性猝死風險并不顯著增加。這些結果突出了糖尿病作為心源性猝死危險因素的作用，并強調了血糖水平在糖尿病各階段的意義。

心腦血管疾病的發生、發展及死亡過程與血脂異常密切相關。血脂主要包括總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇。但這可以通過改變生活方式及藥物治療完全控制。美國一項研究表明，總膽固醇高于300mg/dl者，90%可發生冠心病。亞太地區的一項研究結果表明，總膽固醇每增高1mmol/L，缺血性腦卒中將增加25%。低密度脂蛋白膽固醇，也就是我們通常說的“壞 ”膽固醇可沉積在動脈壁中形成斑塊。斑塊有“穩定斑塊”和“不穩定斑塊”兩種。穩定斑塊“皮厚餡小”，不易破裂，使血管變窄或緩慢堵塞，導致冠心病和腦卒中;不穩定斑塊“皮薄餡大”，容易破裂，形成血栓，可使血管突然堵塞，發生急性心肌梗死、猝死、腦栓塞等危險。因脂蛋白α[LP（α）]與纖溶酶原具有同源性，故其可能與血栓形成和炎癥有關。采用新近發展起來的不受纖溶酶原樣kringle-2重復片段影響的檢測法，評估LP（α）在冠心病（CHD）中的作用，在校正體重指數、家族史、高血壓、糖尿病、絕經后激素使用、體力活動、血液檢查特點及飲酒的多變量模型中，LP（α）濃度≥300mg/L者與LP（α）濃度<300mg/L者比較時的OR為1.9（95%CI1.3～3.0）。LP（α）濃度≥300mg/L和纖維蛋白原≥4000mg/L均高的女性與兩者濃度均較低的女性相比，前者發生CHD的OR為3.2（95%CI1.6～6.5）。因此，在女性中，LP（α）≥300mg/L時伴隨CHD風險升高2倍，且可能與血栓形成和炎癥相關。

hs-CRP 是臨床上最常見的非特異性炎癥指標之一，其主要由肝細胞分泌，對急性心肌梗死的發生、發展及預后起到十分關鍵的作用。hs-CRP水平的不斷升高會促進泡沫細胞形成、炎癥細胞浸潤并損害血管內皮細胞功能，進而使粥樣斑塊的不穩定性增加。IL-2、IL-6 能夠誘導炎性介質，其水平增高會刺激分泌血管內皮抑素，導致患者心肌梗死損傷加重。經本研究統計顯示，冠心病和風濕性心瓣膜病是導致心源性猝死最常見的器質性因素，慢性病及內環境紊亂是常見的合并癥。同時，由于患者情緒緊張、恐懼、焦慮等或過度疲勞等刺激交感神經興奮，導致血管強烈收縮、血壓急劇上升、心跳加快，抑制心肌的射血功能，使得心肌缺血缺氧及多器官功能衰竭。此外，由于患者伴隨呼吸道感染、電解質紊亂、高血壓及糖尿病等隱匿性慢性病，使得細菌和病毒侵襲性能力增強，容易導致心肌炎及心律失常，加劇猝死的風險。部分研究提出[10]，若患者存在便秘或暴飲暴食時，會增加猝死的風險。然而在這次研究中發現兩組對比無顯著差異，可能與調查人數過少或缺乏典型性有關。

為了避免心源性猝死的發生，醫務人員應加強對高危人群的預防，包括院外管理中，宣傳與普及相關基礎知識，叮囑患者定期監測血糖及血壓，指導患者制定合理的食譜和規律作息表;住院期間，密切注意和觀察患者的異常征兆，并及時、合理地做好相應的救治。經臨床治療轉歸發現[11]，β受體阻滯劑能夠有效降低心源性猝死的風險，在選擇性擴張冠狀動脈的條件下，降低心肌氧耗，恢復心臟血管，維持正常的泵功能。高血壓是誘發患者猝死的主要因素，與增加心臟射血負擔相關，但血壓過低也會引起供血不足誘發心律失常[12]，所以將血壓控制在穩定范圍是預防猝死的關鍵。

參考文獻

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