大骨瓣與控制性減壓術聯(lián)合亞低溫治療在重型顱腦損傷中的應用價值

趙誠

【摘要】目的：分析大骨瓣和控制性減壓術+亞低溫治療對于重型顱腦損傷（STBI）的治療效用。方法：選擇2015年11月至2021年11月入院治療的163例STBI患者，按隨機數(shù)字表分組，A組82例予以大骨瓣和控制性減壓術+亞低溫治療，B組81例予以大骨瓣單純治療。對比總有效率、顱內壓變化、神經功能評分、腦代謝指標變化、炎性因子水平、并發(fā)癥率。結果：A組患者的治療總有效率明顯高于B組（P<0.05）。術前兩組患者顱內壓、神經功能評分、腦代謝以及炎性因子指標均無明顯差異（P>0.05）；術后不同時間，A組患者的顱內壓對比于B組下降，神經功能評分對比于B組下降，腦代謝指標對比于B組升高，炎性因子水平對比于B組下降（P<0.05）。A組患者的并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于B組（P<0.05）。結論：為STBI患者實行大骨瓣和控制性減壓術+亞低溫治療能夠降低顱內壓，盡快恢復患者的神經功能以及腦代謝功能，同時可以加快炎性因子吸收，減少術后并發(fā)癥，療效.確切。

【關鍵詞】大骨瓣與控制性減壓術；亞低溫治療；重型顱腦損傷；顱內壓；神經功能

【中圖分類號】R651.1+5. R651.1+1.【文獻標識碼】A.【文章編號】2096-5249（2022）21-0103-04

重型顱腦損傷（severe traumatic brain injury，STBI）的病因是交通事故與高空墜落等，病情進展比較快，兇險度高，具有較高的致殘率，且可能導致多種后遺癥[1]。STBI對于神經功能的損害性較大，原因是該病患者伴有顱內高壓，會嚴重影響神經功能，造成不可逆性神經損傷。因此，臨床多通過大骨瓣減壓術治療該病，以盡快降低顱內壓水平，阻滯神經損傷。單純化的大骨瓣減壓術雖能控制疾病風險性，但對于神經營養(yǎng)治療不具有明顯療效，且減壓治療的可控性一般，需要聯(lián)合控制性減壓術與術后亞低溫治療。鑒于此，本研究選取2015年11月至2021年11月入院治療的163例STBI患者，用于分析大骨瓣和控制性減壓術+亞低溫治療的總體療效。報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選擇2015年11月至2021年11月入院治療的163例STBI患者，按隨機數(shù)字表分組：A組82例，B組81例。

納入標準：《外科學》診斷為STBI，經頭顱核磁共振成像等影像學技術確診；符合手術指征；臨床資料相對完整；能夠全程配合研究；對研究知情而且同意。

排除標準：伴有凝血系統(tǒng)或神經系統(tǒng)病變；伴有多臟器衰竭；伴有急慢性感染；伴有腦腫瘤疾病史；中途退出此次研究。

1.2 方法

A組予以大骨瓣和控制性減壓術+亞低溫治療：患者入室以后開放其氣道，進行氣管插管全麻處理。在顱腦部位合理選擇鉆孔位置，以便植入顱內壓傳感器，有效固定傳感器，并測量顱內壓數(shù)值。而后血腫較厚部位切開頭皮，剝離骨膜，經撐開器進行撐開操作，以暴露顱骨，實施初步減壓治療。用尖刀切開硬膜，緩慢釋放硬膜下或者腦內血腫，再予以去顱骨骨瓣治療，切開硬腦膜行減壓操作。最后實行內減壓治療，將失活的腦組織、血腫組織進行徹底清除，結合術中情況可部分切除腫脹的顳極，以獲取減壓空間。減壓效果較理想后，在術野區(qū)域進行止血處理，于術腔內留置引流管1根，縫合硬腦膜，而后關顱。術后行亞低溫治療，物理降溫使用降溫毯+冰帽，靜脈泵注藥物選擇冬眠合劑，即異丙嗪（國藥準字H20053946，吉林濟邦藥業(yè)，規(guī)格2 mL∶50 mg）100 mg、氯丙嗪（國藥準字H20053029，通化華夏藥業(yè)，規(guī)格2 mL∶50 mg）100 mg、0.9%濃度氯化鈉（國藥準字H20103452，西安萬隆制藥，規(guī)格500 mL）500 mL，持續(xù)治療3～7 d，肛溫保持在33 ℃～35 ℃，顱內壓降至正常范圍24 h后，自然復溫，保證每隔4 h有效復溫1 ℃，復溫至36.5 ℃～37 ℃后維持該溫度。

B組予以大骨瓣減壓術單純治療：切口位置在患側的額顳頂弧形處，頭皮切開后使皮肌瓣朝同側的額顳部翻轉，將顱骨額顳頂部位的少量顱骨去除，設定同A組相同的骨窗。將蝶骨嵴視作中心，對額顳頂部位的硬腦膜行弧形切開操作，將同側硬膜下以及腦內的血腫清除，再對額極以及顳極進行切除處理，而后行減壓治療，具體操作同A組。

1.3 觀察指標

（1）顱內壓變化，術前、術后1、3、5、7 d，使用顱內壓監(jiān)測儀測定患者的顱內壓水平。（2）神經功能，術前術后（7 d）利用神經功能缺損量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）測評，含意識水平、面癱、肢體運動等維度，共42分，神經受損程度和分數(shù)正相關。（3）腦代謝指標，術前術后（7 d）抽取患者空腹下靜脈血，經血氣分析儀測定靜脈血氧飽和度（mixed venous oxygen saturation，SVO2）、腦灌注壓（cerebral perfusion pressure，CCP）以及腦氧攝取率（Cerebral extraction of oxygen，CEO2）等指標。（4）炎性因子，術前術后（7 d）采集空腹下靜脈血，經免疫比濁法測定C反應蛋白（C-reactive protein，CRP），經酶聯(lián)免疫吸附法測定白介素-8（Interleukin-8，IL-8）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白介素-6（IL-6）等指標。（5）并發(fā)癥，觀察外傷性癲癇、腦脊液漏、腦切口疝、顱內感染、硬膜下積液、急性腦膨出等并發(fā)癥。

1.4 療效評價標準

利用格拉斯哥結局評分（GOS）測評療效，Ⅰ級為死亡；Ⅱ級為植物生存狀態(tài)，睡眠周期與眼部活動正常；Ⅲ級為嚴重殘疾，生活難以自理；Ⅳ級為輕度殘疾，家屬協(xié)助可獨立生活；Ⅴ級為良好痊愈，能夠正常生活。優(yōu)效為評分處于Ⅳ～Ⅴ級；有效為評分處于Ⅲ級；無效為評分處于Ⅰ～Ⅱ級[2]。

1.5 統(tǒng)計學分析

選用SPSS 23.0軟件進行數(shù)據處理。計量數(shù)據經t檢驗，計數(shù)數(shù)據經χ2檢驗，分別以（x—±s）、[n（%）]表示；以P<0.05表示為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般資料比較

兩組患者的一般資料對比無明顯差異（P>0.05），見表1。

2.2 總有效率比較

A組患者的治療總有效率明顯高于B組（P<0.05），見表2。

2.3 顱內壓變化比較

術前，兩組患者的顱內壓對比無明顯差異（P>0.05）；術后1/3/5/7 d，A組患者的顱內壓明顯低于B組（P<0.05），見表3。

2.4 神經功能評分比較

術前，兩組患者的神經功能評分無明顯差異（P>0.05）；術后7 d，A組患者的神經功能評分明顯低于B組（P<0.05），見表4。

2.5 腦代謝指標比較

術前兩組患者的各項腦代謝指標無明顯差異（P>0.05）；術后7 d，A組患者的各項腦代謝指標明顯高于B組（P<0.05），見表5。

2.6 炎性因子水平比較

術前兩組患者的炎性因子水平無明顯差異（P>0.05）；術后7 d，A組患者的炎性因子水平明顯低于B組（P<0.05），見表6。

2.7 并發(fā)癥發(fā)生率比較

A組患者的并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于B組（P<0.05），見表7。

3 討論

STBI的病理特點為腦挫傷致使腦細胞的耗氧量顯著增加，且破壞血腦屏障功能，誘發(fā)顱內壓升高、腦缺血等表現(xiàn)，會嚴重影響患者的日后生活質量[3]。該病患者多伴有腦內與硬膜下血腫，且易合并腦挫裂傷，需開展減壓術治療。大骨瓣減壓術可以清除顱內血腫，將失活腦組織有效清理，且能控制巖竇以及矢狀竇橋的出血情況，預防顱前窩與顱底出血[4]。該術式同時可以修補受損硬腦膜，減少腦脊液漏等并發(fā)癥。但其療效一般，難以有效降低致殘率。相比較而言，大骨瓣與控制性減壓術可以緩解局域性腦組織損傷，盡快控制顱內壓，且能防止腦疝壓迫腦干，降低腦干中線結構壓力，進而保護腦組織功能[5]。該術式的術野較廣闊，可有效暴露顱窩與額顳組織，預防血腫遺漏。術中將顱內壓傳感器植入顱內可以動態(tài)監(jiān)測顱內壓水平，使其處于平穩(wěn)值，防止因顱內壓不穩(wěn)造成多種并發(fā)癥。在減壓術的治療同時可以保護血管組織，防止缺血再灌注損傷，且能保護血管運動中樞，抑制血管的通透性，從而緩解腦血腫膨脹[6]。術中分層次剪開硬腦膜可以預防腦組織移位，因此手術療效更佳。但在術前需要把控手術適應癥，評估患者的手術風險，針對性擬定防范措施。同時需要規(guī)范手術操作，在硬腦膜減張縫合過程中應預留腦組織恢復空間，不可過快減壓，以防急性腦膨出。以往研究發(fā)現(xiàn)[7]，單純手術難以保證術后顱內壓穩(wěn)定，可聯(lián)合物理治療。

亞低溫治療屬于物理療法，可以將體溫降至特定水平，預防因顱內高壓導致腦組織損傷。其對于腦組織的保護性機制為：（1）保護血腦屏障，控制腦水腫，使顱內壓有效下降，糾正缺血后低灌注表現(xiàn)，避免因過度灌注導致腦損傷。（2）保護腦組織結構蛋白，盡快恢復腦細胞結構與腦組織功能[8]。（3）減少多巴胺以及興奮性氨基酸的實際釋放量，避免以上有害因子損害腦細胞。（4）抑制腦組織耗氧量，預防腦組織內大量堆積乳酸，進而延緩能量代謝耗竭[9]。在大骨瓣與控制性減壓術的前提下予以亞低溫治療可以恢復腦組織代謝功能，預防繼發(fā)性腦損害，且能阻斷STBI的病理過程，適用于各個年齡段人群，具有顯著的腦保護效應。但在治療全程需要動態(tài)監(jiān)測患者的心率和血壓等體征，篩查患者的手術危險性，加用針對性和預見性干預措施，盡量降低手術并發(fā)癥幾率，進而保證手術安全性[10]。

結果顯示：A組患者的治療總有效率明顯高于B組；術后不同時間，A組患者的顱內壓更低，A組患者的神經功能評分更低，A組患者的腦代謝指標更高，A組患者的炎性因子水平及并發(fā)癥發(fā)生率更低（P<0.05）。說明大骨瓣與控制性減壓術+亞低溫治療STBI的效果更佳，可以有效降低顱內壓，恢復患者的神經功能以及腦代謝功能，抑制機體炎性反應，具有更高的手術安全效益。原因是大骨瓣與控制性減壓術可以獲得較大的骨窗范圍，使額顳極等部位充分暴露，進而快速清除失活腦組織和血腫組織，且能有效降低顱內壓，避免顱腦組織長時間處于壓迫狀態(tài)，進而有效歸納腦疝，恢復腦部血液循環(huán)[11]。該術式對于腦組織缺氧的改善效果較佳，可以預防腦循環(huán)障礙，減輕腦水腫癥狀，對于腦代謝指標的改善率較高。術中快速止血可預防繼發(fā)性腦損傷，進而保證治療預后，減少多種并發(fā)癥。亞低溫治療能使患者體溫全面降低，調節(jié)血腦屏障的實際通透性，保證手術整體療效[12]。此外，亞低溫治療可以減少腦細胞耗氧量，降低乳酸的分泌效率，阻斷乳酸對于腦細胞結構蛋白的破壞性，具有腦細胞功能保護性作用。經過系統(tǒng)化的亞低溫治療后，可抑制自由基的實際生成量，避免鈣離子大量內流，進而恢復神經元功能，保護腦部神經，最終全面提升治療效果[13]。

綜上，大骨瓣與控制性減壓術+亞低溫治療可以積極用于STBI疾病治療，不僅能夠解除患者顱內高壓表現(xiàn)，控制疾病并發(fā)癥，減輕機體炎性反應，且能恢復患者腦功能，使患者獲得良好預后。

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