合并腹部惡性腫瘤的異位胰腺增強CT特征分析

汪建軍，李橋

異位胰腺（HP）也被稱為迷走胰腺，是獨立于正常胰腺之外且與正常胰腺無明確解剖及血管聯系，具有單獨的血液供應與神經支配的胰腺組織，于1727 年首次被發現[1]。國內最早于1957 年由王雪橋在中華外科雜志發表了HP 的有關報道[2]。因為其缺少特異的臨床特征，過去HP 多在內鏡檢查或尸檢時偶爾被發現，發現率僅為0.5%～3.7%。HP 可以發生在胃腸道的任何位置，以胃、十二指腸、空腸黏膜下最常見，由于其可分泌多種胰消化酶及胰液，易被誤診為胃腸道腫瘤等相關疾病[3]。本文分析了經臨床手術病理證實的30 例HP 的臨床資料及增強CT 表現，總結其影像學特征，以提高臨床診斷能力，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集浙江省海鹽縣人民醫院和復旦大學附屬腫瘤醫院2016年5 月至2021 年1 月經手術病理證實的30 例HP 患者的臨床病例資料。其中男17 例，女13 例；年齡27～79 歲，平均（56.4±15.4）歲。臨床表現以腹脹、腹痛及腹部不適為主，部分合并腹部惡性腫瘤的病例因原發腫瘤就診而偶然發現。

1.2 方法 采用GE Brightspeed 16 層及Simens 64 層螺旋CT 機，患者常規檢查前口服清水500～1000 ml，行上腹部平掃及增強掃描（動脈期、靜脈期），增強掃描用非離子對比劑（320 mgI/ml），經高壓注射器靜脈團注，速率為3～4ml/s，動脈期及靜脈期掃描延遲時間分別為注射對比劑后30 s、60 s，掃描范圍自膈頂至雙腎下極。掃描參數：層厚和層距均為5 mm，螺距為1.0，管電壓120 kV，管電流250 mA，矩陣512×512。掃描期間要求患者在平靜狀態下屏氣，盡量避免呼吸運動等對圖像質量產生影響。將原始圖像重建為層厚1.25 mm的薄層圖像并傳送至后處理工作站。

影像資料由兩位10 年以上具有豐富腹部放射診斷經驗的高年資醫師共同完成。觀察并記錄HP 病灶的位置、形態、大小、邊界、密度、強化方式及黏膜強化情況，有無“中央臍凹征”或“導管征”等特征，測量病灶各期掃描的CT 值，在病灶的最大層面測量CT 值并盡量避開血管及囊變區，測量病灶的長徑（LD）和短徑（SD），并計算兩者的比值（LD/SD）。同時，記錄是否合并腹部惡性腫瘤，從而比較合并腹部惡性腫瘤病例與未合并腹部腫瘤的病例之間HP 病灶的差異。

1.3 統計方法 采用SPSS 22.0 軟件進行統計學分析。計量資料以均值±標準差表示，采用獨立樣本t 檢驗；計數資料采用2檢驗或Fisher 確切值檢驗。P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般情況 合并惡性腫瘤組16例，其中男9 例，女7 例；年齡（62.9±12.0）歲。未合并惡性腫瘤組14 例，其中男8例，女6 例；年齡（49.0±16.0）歲。兩組年齡差異有統計學意義（t=2.716，P ＜0.05），性別差異無統計學意義（2=0.104，P ＞0.05）。30 例患者均為單發HP 病變。合并惡性腫瘤組包括13 例胃癌，2 例胰腺癌，1 例同時合并胃癌及胰腺癌。

2.2 病灶大小 全部病灶LD為9.27～29.93 mm，平均（19.60±10.33）mm；SD為7.95～20.19mm，平均（14.07±6.12）mm。合并腹部惡性腫瘤者，平均LD（16.94±8.49）mm，平均SD（11.56±2.56）mm；未合并腹部惡性腫瘤者平均LD（22.64±11.67）mm，平均SD（16.93± 7.71）mm。兩組SD 差異有統計學意義（t=2.487，P=0.025）。

2.3 病灶形態、邊界 病灶呈橢圓形、類圓形或扁平狀等相對規則形狀19 例，不規則11 例。胃部病灶多呈橢圓形或寬基底扁平狀隆起為主，小腸病灶多呈類圓形或不規則形。病灶邊界清楚、不清楚各15 例。合并腹部惡性腫瘤者邊界清楚5 例，不清楚11 例；未合并腹部惡性腫瘤者分別為10 例、4 例，差異臨界有意義（P=0.066）。

2.4 病灶強化特點 病灶動脈期、靜脈期強化平均CT值分別為（63.87±21.83）HU、（73.80±18.87）HU。合并腹部惡性腫瘤者動脈期、靜脈期強化平均CT 值為（59.25±14.54）HU、（74.63±19.46）HU，差異無統計學意義。CT 增強掃描呈均勻強化11 例，不均勻強化19 例。合并腹部惡性腫瘤者均勻強化3 例，不均勻強化13 例；未合并腹部惡性腫瘤者分別為8例、6例，差異臨界有意義（P=0.057）。

2.5 病灶典型CT特征 7 例表現為“中央臍凹征”，20 例表現為“黏膜強化征”。HP 伴有“導管征”15 例，其中合并腹部惡性腫瘤者12 例，未合并腹部惡性腫瘤者為3 例，差異有統計學意義（P=0.009）。典型病例見圖1。

圖1 典型病例圖

3 討論

HP 是非常少見的先天性胰腺迷走異常病變。可發生于任何年齡，以30～60 歲多見，男女比例約為2∶1（本組為男17 例，女13 例，與樣本量較小有關）。HP在全身各個臟器均可發生，消化道常見，其中70%～90%位于胃腸道[4]，胃和十二指腸最多見，其次是近段空腸，在回腸、腸系膜、網膜、膽道、脾臟及麥克爾憩室等部位多曾有HP 的報道，甚至HP 可以發生在肺、縱隔等消化道以外的部位[5]。本組30 例中27 例病變位于消化道，3 例位于腸系膜和網膜。病灶一般為單發，偶爾可多發。HP 多數無特異性臨床表現，因HP 能分泌正常胰腺的各種消化酶和胰液，并可通過導管進入消化道，故可誘發異位胰腺炎以及各種胰腺腫瘤。HP發病機制目前尚不明確，主要有原基迷路、胚胎返祖、細胞種植、萎縮不全及胚層轉化等學說[6]。

多數HP 大小在0.5～3.0cm 之間，常為1～2cm，＞6cm罕見并容易惡變。本組HP 病灶LD 為9.27～29.93 mm，SD 為7.95～20.19 mm，與文獻報道基本相符[7]。HP 在CT 平掃下呈類圓形或橢圓形，邊界清楚或鋸齒狀，密度多數均勻，少部分密度不均勻，與正常胰腺組織呈等密度或稍低密度，病灶與胃腸壁呈廣基底，局部胃腸壁伴有增厚、隆起。本組63.3%的病變形態較規則，平均長短徑之比為1.41±0.52，證明大部分病變呈廣基底生長。HP 多與正常胰腺具有相似的強化特征，常以持續性強化為主，在靜脈期能很好顯示黏膜下型的HP 被完整黏膜覆蓋[8]。本組20 例（66.7%）出現“黏膜強化征”，有利于HP 的診斷和鑒別。研究發現病灶強化方式和病理成分密切相關[9]。Park 等[10]認為未惡變的HP常有三種強化方式：I 均勻明顯強化，與正常胰腺相似，因病灶成分主要為正常胰腺組織一樣的腺泡組成；II輕度強化，病灶主要為導管與增生的肌肉組織組成，而相對胰腺腺泡成分很少；III 病灶呈囊性，基本無強化，因病變主要為假性囊腫或擴張的導管構成為主，只有極少量的腺泡成分。本組僅有36.7%的病灶均勻強化，大部分表現為不均勻強化，無一例病變出現囊變。有的學者提出“中央臍凹征”和“導管征”是HP 特征性的CT 表現[11]，在增強CT 表現中更具特征性[12]。本組此兩種征象顯示率較高，“中央臍凹征”和“導管征”分別出現7 例、15例，其中合并腹部惡性腫瘤者兩者分別是4 例、12 例。

本研究HP 合并腹部惡性腫瘤者邊界不清楚的病例占比更多，但由于納入的病例數較少，差異臨界有意義。有學者認為HP 具有分泌功能，所分泌的胰液可腐蝕臨近胃黏膜，導致黏膜發生炎癥，甚至出血[13]，這些炎癥可能會繼續誘發癌癥的發生，對于鄰近黏膜的破壞會造成腫瘤邊界顯示不清。HP 合并腹部惡性腫瘤者強化不均勻的病例占比更多，差異臨界有意義。因為HP 的強化方式與其病理成分密切相關[14]，以腺泡為主要成分者強化顯著，以導管為主要成分者強化程度低于正常胰腺，強化不均勻的病例可能提示其內部成分較為混雜。HP 合并腹部惡性腫瘤“導管征”出現的概率更高。“導管征”主要表現為HP 病灶內呈細管狀的無強化的囊性成分，病理提示其為囊狀擴張的導管結構，病灶內部含有少許腺泡成分，“導管征”的出現可能與其分泌功能呈正相關，其分泌功能進一步誘導了腫瘤的發生。HP合并腹部惡性腫瘤與未合并惡性腫瘤者相比，病灶的LD、SD 均較短，且SD 差異有統計學意義（P ＜0.05），可能與合并惡性腫瘤的病變更早被檢出有關。有研究認為，位于胃部和小腸的HP的LD/SD 差異有統計學意義[7]，但本研究該指標與是否合并惡性腫瘤未見明顯相關。同時，本研究HP 合并腹部惡性腫瘤者年齡更大，可能因為未合并腹部惡性腫瘤者通常由HP 本身引起的臨床癥狀而就診，往往該類HP 較大，臨床癥狀更明顯，而合并惡性腫瘤者則通常因為腫瘤引起的異常而就診，往往發病更晚。

此外，HP應與胃癌、胃腸道間質瘤、十二指腸腫瘤、淋巴瘤及神經源性腫瘤等相鑒別。本研究發現HP 合并腹部惡性腫瘤邊界不清楚、強化不均勻的病例占比更多，“導管征”出現的概率更高，病灶的SD 更短，因此筆者認為發生于胃腸道或網膜的類圓形軟組織腫塊，邊界不清楚，強化不均勻，且臨床上無特異性癥狀和體征，應考慮HP 的可能，若發現“導管征”，則對HP 的診斷更具有特征性意義，但最終確診還依賴于手術病理證實[15]。

本研究具有一定的局限性：（1）病例數較少，影像學指標需要更多的病例來驗證，同時部分臨界有意義的影像征象（病灶邊界狀態和強化方式）的臨床價值需要進一步探討；（2）本研究采用回顧性分析，在病例的選擇方面存在一定的偏倚，由于本院胃外科和胰腺外科患者流量較大，所以納入的HP 患者均合并胃癌或胰腺癌；（3）本組中納入病例在病理上未進行精確分型，因此對于其部分CT征象出現的原因缺乏可靠的病理學依據。