鄭立冠,陳 薇
(1 汕頭大學醫學院 廣東 汕頭 515011)
(2 汕頭市第二人民醫院神經內科 廣東 汕頭 515011)
(3 汕頭大學醫學院第二附屬醫院神經內科 廣東 汕頭 515011)
腔隙性腦梗死是神經內科常見病,占腦梗死的20%~30%,指的是大腦半球或腦干深部的深穿支動脈狹窄,管腔閉塞,導致缺血性微梗死,形成小的梗死。在臨床研究調研中發現,很多高血壓合并腔隙性腦梗死的患者在治療中,經常使用抗血小板治療,甚至雙聯抗血小板、抗凝治療,部分患者使用后出現出血性腦卒中等并發癥,增加了致殘率及致死率。腦微出血是指腦內微小血管發生病變,而導致的以微量出血為典型臨床特征的腦部損傷,臨床表現多隱匿,影像學診斷難度較大。我院自2019 年10 月—2021 年7 月對本院收治的56 例高血壓出現腔隙性腦梗死患者通過磁敏感加權成像(SWI)的檢查,并選取30 例健康體檢者做對照組,比較兩組腦微出血(CMB)的結果,現報道如下。
選取2019 年10 月—2021 年7 月汕頭市第二人民醫院收治的56 例高血壓出現腔隙性腦梗死的患者,設為觀察組;觀察組56例,男38例(67.85%),女18例(32.14%),年齡40 ~79 歲,平均年齡(60.4±5.5)歲。選取同期頭顱MR 平掃未見異常、既往健康體檢者30 例,設為對照組;對照組,男18 例(60.00%),女12 例(40.00%),年齡40 ~79 歲,平均年齡(57.1±5.2)歲。兩組在性別、年齡等方面比較,差異無統計學意義(>0.05),具有可比性。納入標準:①年齡40 ~79 歲;②觀察組患者有高血壓及腔隙性腦梗死診斷,對照組檢查者為無腔隙性腦梗死且血壓正常者;③檢查者知情同意,自愿參與,簽署知情同意書;④倫理委員會通過。排除標準:①凝血功能異常或血液病患者;②多器官功能損害(嚴重心肝腎功能障礙);③惡性腫瘤、精神病、無法配合患者、意識障礙、顱內其他器質性病變如顱內感染或中毒性腦病、免疫性腦損害、大面積腦梗死、腦出血患者;④無法耐受MRI 檢查。
診斷標準:(1)觀察組:高血壓診斷參考《中國高血壓防治指南(2018 年修訂版)》,經頭顱MRI 證實有急性或非急性腔隙性腦梗死患者(梗死病灶最大直徑不超過1.5 cm)。(2)入組者均行頭顱MRI+SWI 檢查,由我院兩名不了解患者病情的神經影像科醫師審閱并達成一致意見,記錄影像學檢查結果。CMB 定義為:SWI 上小圓形或卵圓形、邊界清楚的低信號或信號缺失灶,直徑2 ~5 mm,最大不超過10 mm,除外其他具有相似影像學表現的情況(如鈣化灶、部分容積效應、海綿狀血管瘤、小血管流空效應等)。按腦葉、深部、幕下3 個區域分別計數CMB 個數。嚴重程度分為:無;輕度,1 ~5 個;中度,6 ~15 個;重度,15 個以上。
(1)CMB 檢出情況:兩組檢出CMB 者,分為輕度、中度及重度,比較組間檢出率差異。(2)血壓:比較兩組24 h 平均收縮壓(24 h SBP)及24 h 平均舒張壓(24 h DBP)。(3)觀察組不同亞組指標比較:根據觀察組是否出現腦微出血分成腦微出血組和無腦微出血組,按照男性、年齡、高血壓史、糖尿病史、吸煙史、飲酒史、高尿酸、收縮壓水平、舒張壓水平、腔隙性腦梗死病灶數量(個/例)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、腦白質疏松評分、抗血小板聚集治療、同型半胱氨酸(HCY)、血清肌酐(SCR)、纖維蛋白原(FIB)、糖化血紅蛋白(HbA1c)進行統計,比較組間指標差異。(4)觀察組使用抗血小板聚集治療2 周后行頭顱CT 檢查,觀察有無腦出血轉化的情況。

觀察組CMB 檢出率85.71%高于對照組的16.66%,差異有統計學意義(<0.05),見表1。

表1 兩組檢查者CMB 檢出情況比較[n(%)]
觀察組24 h SPB 水平、24 h DBP 水平均高于對照組,差異存在統計學意義(<0.05),見表2。

表2 兩組檢查者的血壓水平比較(± s, mmHg)
腦微出血組年齡、收縮壓水平、腔隙性腦梗死病灶數量、腦白質疏松評分均高于無腦微出血組,差異存在統計學意義(<0.05);腦微出血組糖尿病史、性別、高血壓史、吸煙史、飲酒史、舒張壓水平、抗血小板聚集治療、高密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、高尿酸、HCY、SCR、FIB、HBA1c與無腦微出血組比較,差異無統計學意義(>0.05),見表3。

表3 觀察組不同亞組指標比較
觀察組56 例患者在入院后采用抗血小板聚集等措施進行治療,入院治療2 周后復查顱腦CT,檢查結果顯示,未見出血轉化患者。
腦微出血(CMB)屬于一種腦組織小灶性缺血壞死,其病灶屬于含鐵血黃素沉著灶,在腦微血管壁嚴重損害和血流增加時,血液通過血管壁漏出發生,可被磁敏感加權成像(SWI)發現并記錄,而腔隙性腦梗死是在微血管腔血流明顯減少或閉塞產生,兩者同屬微血管病變引起的腦損害,存在密切相關性。而有研究認為,高血壓為CMB 發生的獨立危險因素,高血壓引起CMB 的可能機制為,長期慢性高血壓引起腦內微小動脈發生現脂質透明樣變性,微動脈瘤形成、破裂,導致CMB 的發生。從發生機制看,高血壓出現腔隙性腦梗死的患者,更易發生腦微血管的病變,導致CMB 的出現,這也意味著其更有血管出血傾向。
本研究通過磁敏感加權成像(SWI)檢測CMB 的數量,判斷腦微出血的嚴重程度。這是利用各種組織的磁化率的差異,如顯示靜脈血、鐵離子的沉積、出血等,在微小血管壁嚴重損害時,血液能夠通過血管壁漏出,血細胞的分解產物會導致局部磁場不均勻從而產生相位差異,引起磁敏感效應,從而檢測CMB 的數量,判斷CMB 的嚴重程度,評估患者的出血風險。
本文顯示,高血壓出現腔隙性腦梗死的患者,CMB發生率更高。有研究發現,CMB 的存在與腦卒中風險有密切的相關性,而且更易發生腦出血風險。據臨床調研,高血壓出現腔隙性腦梗死的患者,往往長期使用抗血小板或抗凝治療,這會增加CMB 甚至腦出血發生的危險。在制定高血壓出現腔隙性腦梗死患者的個體化治療方案中,可以通過SWI 檢查評估CMB 的嚴重程度。研究結果顯示,影響高血壓出現腔隙性腦梗死患者發生腦微出血的因素包括年齡、收縮壓水平、腔隙性腦梗死病灶數量、腦白質疏松評分,若患者存在上述危險因素,需引起足夠的重視。研究表明糖尿病史、高尿酸、總膽固醇、同型半胱氨酸等指標與腦微出血呈負相關,但上述因素對腔隙性腦梗死本身疾病的發生和發展存在一定的影響,密切監測血糖、尿酸、血脂等指標,控制在合理的范圍內,也是必要的。高血壓出現腔隙性腦梗死的患者進行抗血小板聚集治療,出血風險是遠遠小于獲益的,但若發現,CMB發生于深部或幕下,需引起足夠的警惕,這些部位屬于高血壓腦出血的高發部位。
綜上所述,為了減少高血壓出現腔隙性腦梗死患者的出血風險,我們在做磁共振檢查時可以加SWI 序列,判斷腦微出血(CMB)的嚴重程度,并分析其危險因素,為其防控提供指導依據,從而減少致殘率和病死率,提高患者的預后。