兒童肺部感染并發急性呼吸窘迫綜合征影響因素分析

陳若紅，馮業成，黃惠敏，李桂凌，嚴靈麗，符清宇

(海南醫學院第一附屬醫院兒科，海南 海口 570100)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是肺內/肺外原因導致的頑固性低氧血癥，且以呼吸困難為主要臨床特征的綜合征，其起病急、死亡率高[1]。ARDS的病理機制為肺泡組織明顯的急性炎癥反應，肺泡上皮、肺毛細血管內皮通透性增強，引起肺水腫，同時肺泡水腫、肺泡塌陷引起通氣/血流比例失調，產生嚴重的低氧血癥。肺部直接/間接損傷是ARDS主要發病因素，而臨床中最常見的因素為嚴重肺部感染引起的肺部直接損傷[2]。為預防ARDS患兒出現呼吸衰竭，臨床上多采用機械通氣治療。肺泡動脈氧分壓差[alveolar-arterial oxygen tension difference，P(A-a)O2]是肺泡氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺功能換氣功能的重要指標，也是反映心肺復蘇預后的重要指標之一，其可敏銳地反映患兒肺部的攝氧情況。目前顯示P(A-a)O2對ARDS患兒的治療效果、預后有較好的預測價值，但鮮見P(A-a)O2對肺部感染并發ARDS的影響及ARDS與P(A-a)O2可能存在相關性的文獻。因此，本文通過收集肺部感染患兒的臨床資料，分析P(A-a)O2對肺部感染并發ARDS的影響因素，為臨床診斷提供參考依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

回顧性分析2016年1月至2019年1月海南醫學院第一附屬醫院收治的年齡為6～11歲的127例肺部感染患兒的臨床資料。納入標準：所有患兒符合肺部感染的診斷[3]；患兒的臨床資料完整。排除標準：嚴重肝腎功能障礙者；并發免疫性疾病者；肺栓塞、肺挫傷、放射性肺損傷及氧中毒等非肺部感染引起ARDS者；嚴重肺外感染、感染性休克、大面積燒傷、大量輸血、神經源性損傷等間接肺損傷因素引起ARDS者；因肺部腫瘤引起的肺內感染者；認知功能障礙、精神疾病者。本研究通過醫院倫理審批。

1.2 方法

將肺部感染患兒并發ARDS分為窘迫組(54例)，肺部感染患兒未并發ARDS分為非窘迫組(73例)。對ARDS的診斷參考柏林定義[4]中的標準，起病急，氧合指數(oxygenation index，OI)低于200mmHg，影像學表現為肺內實變、雙肺野普遍密度增高及透亮度降低、肺紋理增多增粗、彌散性肺浸潤影。

收集并比較兩組患兒的急性生理學與慢性健康狀況(the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation，APACHE)Ⅱ評分；所有患兒于入院次日清晨抽取空腹動脈血5mL，應用GEM Premier 3000血氣分析儀進行血氣分析，檢測各組的氧分壓(partial pressure of oxygen，PO2)、二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide，PCO2)。所有患兒入院后次日清晨抽取空腹外周靜脈血3mL，離心分離取上層血清，進行血常規的檢測，觀察白細胞計數(white blood cell，WBC)、血紅蛋白(hemoglobin，Hb)；應用免疫散射比濁法檢驗血清C-反應蛋白(C-reactive protein，CRP)；應用博科BK-800全自動生化檢測儀測定谷丙轉氨酶(alanine aminotransferase，ALT)、天門冬氨酸氨基轉氨酶(aspartate aminotransferase，AST)、總膽紅素(total bilirubin，TBIL)水平；應用邁瑞全自動生化分析儀BS-200檢測血清中肌酐(creatinine，Cr)水平。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患兒的一般資料

肺部感染患兒并發ARDS共54例，占42.52%；肺部感染患兒未并發ARDS共73例，占57.48%。

兩組患兒的性別分布及年齡、Cr、ALT、AST、TBIL、Hb水平比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；窘迫組P(A-a)O2、PCO2、CRP、WBC、APACHEⅡ評分均明顯高于非窘迫組(P<0.05)，而PO2、OI均明顯低于非窘迫組(P<0.05)，見表1。

2.2 肺部感染并發ARDS的多因素Logistic回歸分析

將患兒是否并發ARDS作為因變量，以P(A-a)O2、PCO2、PO2、OI、CRP、WBC、APACHEⅡ評分作為自變量，Logistic回歸分析結果顯示，P(A-a)O2、OI、APACHEⅡ評分均是肺部感染患兒并發ARDS的危險因素(P<0.05)，見表2。

2.3 P(A-a)O2與有關指標的相關性分析

Pearson相關性分析結果顯示，P(A-a)O2與Cr、ALT、AST、TBIL、Hb、CRP、WBC水平均無相關性(P>0.05)，其與患兒的年齡、PCO2、APACHEII評分均呈正相關(P<0.05)，與PO2、OI均呈負相關(P<0.05)，見表3。

表1 兩組患兒一般資料的比較Table 1 Comparison of general data between the two

表2 肺部感染并發ARDS多因素Logistic回歸分析Table 2 Multivariate Logistic regression analysis of pulmonary infection complicated with ARDS

表3 P(A-a)O2與有關指標的相關性分析Table 3 Correlation analysis of P(A-a)O2 and related indicators

3 討論

ARDS是在其他疾病基礎上發生的進行性呼吸困難、頑固性低氧血癥的急危重癥，其病死率超過40%[5]。ARDS的發病因素較多[6-7]，肺部感染是引起ARDS的主要原因，且增加了ARDS的死亡風險，對肺部感染進展為ARDS的影響因素研究具有重要意義[8]。本研究顯示，肺部感染并發ARDS患兒有54例，其發生率占42.52%，與以往研究結果[8]一致，說明肺部感染是ARDS患病的主要原因。

3.1 肺部感染并發ARDS影響因素分析

本研究顯示，P(A-a)O2是肺部感染并發ARDS的危險因素，提示臨床醫師在對肺部感染患兒的臨床治療過程中，需密切關注P(A-a)O2的變化情況，預防ARDS的并發。P(A-a)O2為反映機體肺部氣體交換的重要指標，其值增大是肺泡通氣量與心搏之間不協調的直接體現，同時也反映出肺組織損傷的嚴重程度[9]。P(A-a)O2還能反映患兒肺部氣體分流、彌散功能障礙等情況，可用于探討低氧血癥疾病的發病機制，P(A-a)O2值越大表示肺泡氣體的彌散功能越差[10-11]。本研究顯示，窘迫組患兒的P(A-a)O2顯著高于非窘迫組，表明肺部感染患兒并發ARDS引起的肺氧合功能降低。本研究顯示，OI、APACHEⅡ評分也是肺部感染患兒并發ARDS的危險因素。OI降低表明患兒的肺組織獲取氧能力降低，或者是患兒肺組織的衰竭程度加速，促使疾病進展，不利于臨床病情的控制[12]。分析原因：OI可通過患兒肺組織獲取氧能力情況來反映病情嚴重程度，對診斷ARDS具有較高的參考價值[13]。有研究認為肺部感染患兒并發ARDS的預后效果不佳，病死率高，而患兒的年齡、治療時機及OI是引起預后不佳的影響因素[14]。APACHEⅡ評分在多種疾病的評估中起著重要的作用，對疾病的預后也有較好地預測價值。

3.2 肺部感染并發ARDS相關性分析

本研究顯示，肺部感染患兒并發ARDS的P(A-a)O2、PCO2、CRP、WBC、APACHEⅡ評分均明顯高于肺部感染未并發ARDS者，而PO2、OI均明顯低于肺部感染未并發ARDS者。由于肺部感染患兒并發ARDS的肺部氣體分流情況較差，引起組織缺氧及二氧化碳聚集現象，導致機體的乳酸含量升高，代謝產物的累積使機體微循環出現障礙，并處于代償階段，PCO2和PO2可以評估機體輸送氧氣、排除二氧化碳的能力。CRP是機體發生急性炎癥時肝組織細胞釋放至血液中的蛋白質，其在正常生理狀態下具有較低水平，當發生炎癥反應時會大量增加，可起到抗體作用[15]。WBC是血液中的一類免疫細胞，當患兒發生ARDS時，WBC含量增加[16]。本研究顯示，P(A-a)O2與患兒的年齡、PCO2、APACHEⅡ評分均呈正相關，與PO2、OI均呈負相關。有研究顯示P(A-a)O2與患兒肺氧及機能均呈負相關[17]，本研究結果也支持此觀點。

綜上所述，P(A-a)O2、OI、APACHEⅡ評分是肺部感染患兒并發ARDS的危險因素，并且P(A-a)O2與年齡、PCO2、APACHEⅡ評分、PO2、OI均有相關性，因此，臨床上在診治肺部感染患兒過程中，需嚴格監測上述指標的變化情況，防止進展為ARDS。