阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦治療腦梗死合并高血壓的效果分析

許 杰，張 博，趙 萍

（秦皇島市第二醫(yī)院，河北 秦皇島 066000）

腦梗死是一種發(fā)病率較高的腦血管疾病，也是導(dǎo)致我國(guó)成年人死亡的主要疾病之一[1]。高血壓和血脂異常是引起腦梗死的兩個(gè)重要危險(xiǎn)因素[2]。阿托伐他汀鈣是臨床上常用的調(diào)脂藥，可對(duì)肝組織中的羥甲基戊二酸單酰輔酶A 還原酶（HMG-CoA Reductase）產(chǎn)生抑制作用，阻礙膽固醇的合成，進(jìn)而可起到調(diào)節(jié)血脂的作用[3]。替米沙坦是一種新型的特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可與血管緊張素Ⅱ受體選擇性結(jié)合，從而起到降低血壓、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的作用。替米沙坦經(jīng)口服給藥后吸收較快，且不易在體內(nèi)蓄積，副作用較小[4]。本文對(duì)200 例腦梗死合并高血壓患者進(jìn)行分組對(duì)比研究，旨在探討用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦治療腦梗死合并高血壓的效果。

1 資料與方法

1.1 基線資料

將2019 年3 月 至2021 年2 月 我 院 收 治 的100 例在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦進(jìn)行治療的腦梗死合并高血壓患者作為觀察組。根據(jù)1:1 匹配的原則選擇同期我院收治的100 例在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用阿托伐他汀鈣聯(lián)合其他類(lèi)型的降壓藥進(jìn)行治療的腦梗死合并高血壓患者作為對(duì)照組。兩組患者的納入標(biāo)準(zhǔn)是：病情符合腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)頭顱CT 檢查或MRI 檢查得到確診；病情符合高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，入院時(shí)收縮壓≥140 mmHg 或舒張壓≥90 mmHg ；年齡＞18 歲；病歷資料完整；其本人（或其家屬）知曉本研究?jī)?nèi)容，并簽署了知情同意書(shū)。其排除標(biāo)準(zhǔn)是：存在嚴(yán)重的肝腎功能障礙；合并有出血性疾病或惡性腫瘤；對(duì)本研究中所用的藥物過(guò)敏；中途退出本研究或同期參與其他臨床試驗(yàn)。在觀察組患者中，有男性患者58 例（占58.00%），女性患者42 例（占42.00%）；其年齡為40 ～78 歲，平均年齡為（63.57±2.10）歲；其腦梗死的病程為1 ～3 d，平均病程為（1.25±0.23）d ；其中，多發(fā)性腦梗死患者有46 例（占46.00%），基底節(jié)區(qū)腦梗死患者有34 例（占34.00%），腔隙性腦梗死患者有20 例（占20.00%）。在對(duì)照組患者中，有男性患者55 例（占55.00%），女性患者45 例（占45.00%）；其年齡為42 ～75 歲，平均年齡為（63.14±1.85）歲；其腦梗死的病程為1 ～3 d，平均病程為（1.46±0.32）d ；其中，多發(fā)性腦梗死患者有44 例（占44.00%），基底節(jié)區(qū)腦梗死患者有36 例（占36.00%），腔隙性腦梗死患者有20 例（占20.00%）。兩組患者的基線資料相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對(duì)兩組患者均進(jìn)行溶栓（要求患者需具有進(jìn)行溶栓治療的指征）、抗血小板聚集、抗凝、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)、降低顱內(nèi)壓、營(yíng)養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦對(duì)觀察組患者進(jìn)行治療。阿托伐他汀（由輝瑞藥業(yè)有限公司生產(chǎn)）的用法是：口服，20 mg/ 次，1 次/d，連續(xù)用藥3 個(gè)月。替米沙坦（由蘇州東瑞制藥有限公司生產(chǎn)）的用法是：口服，80 mg/ 次，1 次/d，連續(xù)用藥3 個(gè)月。用阿托伐他汀鈣（用法同上）聯(lián)合其他類(lèi)型的降壓藥〔如鈣離子通道阻滯劑（硝苯地平、氨氯地平等）、利尿劑（螺內(nèi)酯、氫氯噻嗪等）、β 受體阻滯劑（美托洛爾、卡維地洛等）〕對(duì)對(duì)照組患者進(jìn)行治療，嚴(yán)格按照藥品說(shuō)明書(shū)用藥，治療的時(shí)間為3 個(gè)月。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)與觀察指標(biāo)

比較兩組患者的臨床療效及治療前后的收縮壓和舒張壓。用臨床治愈、顯效、有效、無(wú)效評(píng)估兩組患者的療效。臨床治愈：治療后患者美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）的評(píng)分較治療前降低≥90%，其收縮壓和舒張壓均恢復(fù)正常，未出現(xiàn)后遺癥。顯效：治療后患者的NIHSS評(píng)分較治療前降低46% ～89%，其收縮壓和舒張壓明顯改善，未出現(xiàn)后遺癥或出現(xiàn)輕度的后遺癥。有效：治療后患者的NIHSS 評(píng)分較治療前降低18% ～45%，其收縮壓和舒張壓有所改善，出現(xiàn)輕中度的后遺癥。無(wú)效：治療后患者的NIHSS 評(píng)分較治療前降低＜18%，其收縮壓和舒張壓未得到改善，出現(xiàn)中重度的后遺癥。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS 24.0 軟件處理本研究中的數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用±s表示，兩組間比較用t或t’檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用±s表示，兩組間比較用Mann-Whitney U 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用%表示，兩組間比較用χ2或fisher 確切概率法檢驗(yàn)，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效的對(duì)比

觀察組患者治療的總有效率為91.00%，其中治療效果為臨床治愈、顯效、有效、無(wú)效的患者分別有12 例（12.00%）、38 例（38.00%）、41 例（41.00%）、9 例（9.00%）。對(duì)照組患者治療的總有效率為78.00%，其中治療效果為臨床治愈、顯效、有效、無(wú)效的患者分別有5 例（5.00%）、39例（39.00%）、34 例（34.00%）、22 例（22.00%）。觀察組患者治療的總有效率高于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效的對(duì)比

2.2 治療前后兩組患者收縮壓及舒張壓的對(duì)比

治療前，觀察組患者平均的收縮壓和舒張壓分別為（155.67±18.54）mmHg 和（109.23±13.54）mmHg，對(duì)照組患者平均的收縮壓和舒張壓分別為（156.68±18.95）mmHg 和（109.92±13.80）mmHg。治療后，觀察組患者平均的收縮壓和舒張壓分別為（129.63±10.51）mmHg 和（76.27±9.56）mmHg，對(duì)照組患者平均的收縮壓和舒張壓分別為（138.64±10.91）mmHg 和（88.93±13.85）mmHg。治療前，兩組患者的收縮壓及舒張壓相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的收縮壓和舒張壓均低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，觀察組患者的收縮壓和舒張壓均低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

表2 治療前后兩組患者收縮壓及舒張壓的對(duì)比（mmHg，±s）

表2 治療前后兩組患者收縮壓及舒張壓的對(duì)比（mmHg，±s）

注：* 與本組治療前相比，P ＜0.05 ；# 與對(duì)照組治療后相比，P ＜0.05。

組別 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=100） 155.67±18.54 129.63±10.51*# 109.23±13.54 76.27±9.56*#對(duì)照組（n=100） 156.68±18.95 138.64±10.91* 109.92±13.80 88.93±13.85*

3 討論

腦梗死是指由腦血供突然中斷所導(dǎo)致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化。此病具有較高致殘率和致死率。高血壓是指以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為主要特征的一種慢性病。腦梗死合并高血壓在臨床上較為常見(jiàn)。研究指出，高血壓患者的血壓若長(zhǎng)期保持在較高的水平，可損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血小板聚集，形成血栓。附著于血管壁的栓子一旦脫落，可阻塞腦動(dòng)脈，引起腦梗死。此外，患者若長(zhǎng)期處于血壓升高的狀態(tài)，可導(dǎo)致其顱內(nèi)各級(jí)血管出現(xiàn)玻璃樣變性和粥樣硬化，最終導(dǎo)致腦動(dòng)脈狹窄、閉塞或破裂出血。國(guó)內(nèi)的研究表明，在排除其他混雜的危險(xiǎn)因素后，患者的收縮壓每升高10 mmHg，其腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加49%；其舒張壓每升高5 mmHg，其腦梗死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加46%[5]。這表明，高血壓是引起腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。腦梗死患者的血壓若得不到有效的控制，可增加腦組織的血液灌注量，加重腦水腫及腦梗死的程度，影響側(cè)支循環(huán)的建立，導(dǎo)致腦梗死的面積加大[6]。臨床上在對(duì)腦梗死合并高血壓患者進(jìn)行治療時(shí)，有效地控制其血壓至關(guān)重要。本研究的結(jié)果顯示，觀察組患者治療的總有效率高于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，觀察組患者的收縮壓和舒張壓均低于對(duì)照組患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。這說(shuō)明，在對(duì)腦梗死合并高血壓患者進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦對(duì)其進(jìn)行治療的效果較為理想。血脂代謝異常是引起腦梗死的重要危險(xiǎn)影響因素。血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平的升高是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的重要因素，也是引起腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。在腦梗死的預(yù)防和治療中，降低患者血清總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的水平至關(guān)重要。研究指出，進(jìn)行積極的調(diào)脂治療能顯著預(yù)防腦梗死的發(fā)生[8]。他汀類(lèi)藥物能有效降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的水平，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能，抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖，提升血管平滑肌細(xì)胞的敏感性，進(jìn)而可有效延緩、逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)程。替米沙坦是一種特異性的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可通過(guò)抑制腎素、血管緊張素的活性起到降低血壓的作用。研究表明，替米沙坦可有效降低高血壓患者血清內(nèi)皮素的水平，抑制血管的收縮，進(jìn)而可起到抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖、血管內(nèi)膜增生及保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用[7,9]。

綜上所述，在對(duì)腦梗死合并高血壓患者進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，用阿托伐他汀鈣聯(lián)合替米沙坦對(duì)其進(jìn)行治療能顯著降低其血壓，提高其臨床療效。