趙小輝 盧雙動 陳 杰 徐 陽 王會哲
河北省保定市第二中心醫院急診科,河北保定 072750
急性ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是臨床上常見的一種心血管內科急性危重癥疾病[1],在急性心肌梗死患者中的占比高[2]。有資料顯示[3],心房顫動(以下簡稱“房顫”)是STEMI 常見的并發癥,發病率為10%~20%,且死亡率高。但是目前仍缺乏精準的STEMI 并發房顫的預測方法。有研究指出尿酸(uric acid,UA)與動脈粥樣硬化、炎癥、氧化應激和內皮功能障礙具有顯著的相關性,在房顫的發生中具有重要作用[4];心房利尿鈉肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的水平也與房顫的發生有關[5];人內皮素1(endothelin 1,ET-1)水平升高與急性心肌梗死患者并發房顫風險有關[6]。故此,本研究選取156 例初診為STEMI 的患者進行臨床試驗,探討上述指標對并發房顫的預測價值。
選取河北省保定市第二中心醫院2019 年1 月至2020 年5 月收治的初診為STEMI 的患者156 例作為受試對象,其中男93 例,女63 例;年齡36~80 歲,平均(53.65±10.68)歲。將并發房顫者納入發生組,反之納入未發生組。診斷標準[8]:①出現心悸、心慌、胸悶等臨床表現;②心電圖顯示P 波消失,存在幅度和大小完全不同的纖顫波;③查體發現在家時脈搏短,聽診時心音強度有所變化。納入標準:①符合STEMI 的臨床診斷標準[7];②接受常規治療和為期1 年的隨訪;③簽署知情同意書。排除標準:①伴有神經障礙性疾病;②伴有先天性心臟病;③伴有甲狀腺功能障礙、惡性腫瘤、器質性疾病、自身免疫性疾病;④伴有心臟破裂、肺栓塞、主動脈夾層等并發癥。本研究經河北省保定市第二中心醫院醫學倫理委員會審核批準。
血漿UA、ANP、ET-1 水平檢測:所有患者在入院時抽取清晨空腹外周血5 ml,采用超速低溫離心機(廠家:湖南凱達科學儀器有限公司,型號:KH22R),以3000 r/min 離心10 min(離心半徑8 cm),分離血清。血漿UA 水平采用全自動生化分析儀(廠家:成都斯馬特科技有限公司,型號:SD1)和UA 試劑盒(廠家:上海機純實業有限公司,型號:48T)以酶法進行檢測;血漿ANP 水平采用ANP 試劑盒(廠家:泉州市九邦生物科技有限公司,型號:96T)以放射免疫法進行測定;血漿ET-1 水平采用ET-1 試劑盒(廠家:商家科順生物科技有限公司,型號:KS10931)進行檢測。
房顫發生率及影響因素;血漿UA、ANP、ET-1 水平單獨及聯合對患者并發房顫的預測價值。
采用SPSS24.0 軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,比較采用t 檢驗;計數資料以例數和百分比表示,比較采用χ2檢驗;采用logistic 多元回歸分析影響因素;繪制受試者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線,采用曲線下面積(area under the curve,AUC)分析診斷價值。以P <0.05 為差異有統計學意義。
156 例患者中并發房顫者占比為16.54%(26/156)。發生組年齡、體重指數(body mass index,BMI)、合并缺血性腦血管病、合并糖尿病、合并高血壓、合并高脂血癥、初診左房內徑>50 mm、心功能Killip 分級>Ⅱ級、初診CA125水平、初診UA 水平、初診ANP 水平、初診ET-1 水平、未遵醫囑治療占比均高于未發生組(P <0.05)。見表1。

表1 兩組臨床資料比較
將可能影響患者并發房顫的因素記為自變量,將是否并發房顫作為因變量,變量賦值見表2。將單因素分析中P <0.1 的因素均納入logistic 多元回歸分析模型,采用逐步-向后法分析。年齡、BMI、合并缺血性腦血管病、合并糖尿病、合并高血壓、合并高脂血癥、初診左房內徑>50 mm、心功能Killip 分級>Ⅱ級、初診血清CA125 水平、初診血漿UA 水平、初診血漿ANP 水平、初診血漿ET-1 水平、未遵醫囑治療均是患者并發房顫的危險因素(R >1,P <0.05),見表3。

表2 變量賦值

表3 并發房顫因素的logistic 多元回歸分析
利用logistic 回歸分析建立預測STEMI 并發房顫的模型。ROC 曲線結果顯示聯合預測的AUC 高于單獨預測(Z=3.867,P=0.001;Z=2.838,P=0.005;Z=2.650,P=0.008)。見圖1、表4。

表4 UA、ANP 和ET-1 水平對STEMI 并發房顫的預測分析

圖1 UA、ANP 和ET-1 水平對STEMI 并發房顫的預測ROC 曲線
STEMI 指的是由于冠狀動脈短時間內缺血、缺氧造成的急性心肌細胞壞死,多由于心外膜的血管閉塞所致[9-10],行心電圖檢查會發現多導聯ST 段抬高[11-12]。有相關研究指出[13],在STEMI 患者中,房顫的發生率為10%~20%,證明并發房顫的風險高。STEMI 患者并發房顫可導致預后不良[14-15]。因此,對STEMI 患者并發房顫的危險因素進行分析具有至關重要的臨床意義。
本研究結果顯示,發生組患者的初診UA、ANP、ET-1 水平均高于未發生組,且三者均為STEMI患者發生房顫的獨立危險因素,可預測并發房顫的風險。相關研究結果表明[16-18],高UA 是多種心血管疾病的獨立預測因子,且房顫患者心房組織嘌呤氧化酶活性約為正常人的4.4 倍;ANP 濃度可被認為是機體的一種代償機制,特別是快速房顫可導致心功能障礙,與房顫持續時間密切相關[19-20]。資料顯示[21-23],ET-1可使心肌間質膠原聚積,促進心房組織纖維化,是房顫發生和維持的基礎。因此三者聯合可提高對并發房顫預測的靈敏度及效能。
此外本研究還顯示,年齡、BMI、合并缺血性腦血管病、合并糖尿病、合并高血壓、合并高脂血癥、初診左房內徑>50 mm、心功能Killip>Ⅱ級、初診CA125 水平、未遵醫囑治療均是并發房顫的危險因素,本研究上述結果與既往相關報道結果一致[24-25],提示臨床中應積極控制上述因素以降低房顫發生率。另考慮到CA125 雖對房顫有一定的預測價值,但其靈敏度和特異度并不高[26],故本研究并未探討CA125 對并發房顫的預測價值。
綜上所述,并發房顫的STEMI 患者的初診血漿UA、ANP、ET-1 水平均高于未并發房顫的STEMI 患者,影響患者并發房顫的因素較多,血漿UA、ANP、ET-1 水平聯合預測STEMI 并發房顫的效能高于單獨預測,建議加強對危險因素的控制和對UA、ANP、ET-1 水平的監控,以減少并發房顫,改善預后。