丁苯酞聯合奧扎格雷鈉對急性重癥腦梗死患者GCS及NIHSS評分的影響

蔡蕊芳

（淅川縣人民醫院，河南 淅川 474450）

重癥腦梗死主要指重要腦組織區域的供血動脈或顱內較大的動脈與頸部堵塞，使患者重要腦組織發生大面積病變，常伴有腦疝、神經功能缺失或意識障礙等[1]。臨床對于急性重癥腦梗死疾病常采用藥物治療，而奧扎格雷鈉屬于選擇性血栓素合成酶抑制劑，其作用在于解除腦血管痙攣及抗血小板聚集，從而緩解患者的癥狀[2]。近年來，臨床常采用丁苯酞軟膠囊聯合治療，其屬于血管擴張藥物，對缺血半暗帶腦組織血液灌注具有改善作用。關于二者聯合治療急性重癥腦梗死的療效對比研究較多，但對于格拉斯哥昏迷指數（GCS）及神經功能（NIHSS）評分影響的研究并不多見，鑒于此，本研究采用丁苯酞聯合奧扎格雷鈉治療急性重癥腦梗死患者，旨在其對GCS及NIHSS評分的影響進行探討。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：經我院醫學倫理委員會批準，將我院2018年8月—2019年6月收治的急性重癥腦梗死患者78例納入研究，隨機編號1～78號，將奇數號患者納入A組（39例），偶數號患者納入B組（39例）。A組中男性20例，女性19例；年齡46～77歲，平均年齡（61.52±5.64）歲；合并癥：糖尿病14例，高血壓16例，高脂血癥9例；梗死部位：幕上腦葉11例，腦干17例，丘腦-基底節區11例。B組中男性21例，女性18例；年齡45～78歲，平均年齡（61.56±5.70）歲；并發癥：糖尿病15例，高血壓15例，高血脂癥9例；梗死部位：幕上腦葉12例，腦干18例，丘腦-基底節區9例。兩組一般資料對比，沒有統計學意義（P>0.05），有可比性。所有患者均已簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準：均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[3]相關診斷標準；近3個月未參與至其他研究者；均有家屬陪同。

1.2.2 排除標準：對本研究所用藥物過敏者；合并感染性疾病或惡性腫瘤者；依從性較差者。

1.3 方法：所有患者給予常規降糖、降脂、降壓、溶栓、抗血小板聚集等綜合治療治療。

1.3.1 A組：采用奧扎格雷鈉（山西恒大制藥有限公司，批號：20180710，4 mL：80 mg）治療，取80 mg奧扎格雷鈉與250 mL電解質溶液融合后靜脈滴注，1次/d，連續治療3個月。

1.3.2 B組：在A組基礎上聯合丁苯酞（石藥集團恩必普藥業有限公司，批號：20180530，0.1g/片）治療，2粒/次，3次/d，續治療3個月。

1.4 觀察指標：①采用NIHSS量表[5]評估所有患者神經功能，量表含面癱、意識、凝視、語言、忽視、上肢和下肢運動、構音障礙、肢體共濟失調、感覺10個項目。總分42分，分數越高，神經功能缺損越嚴重；借助GCS量表4對兩組昏迷程度進行評估，共分為三個項目：語言反應（0～4分）、肢體運動（0～5分）、睜眼反應（0～6分），滿分15分，分值高則狀態越好。②治療前及治療3個療程后取兩組患者清晨空腹靜脈血5mL，以3000r/min離心15min取上清液，借酶聯免疫吸附法測定C-反應蛋白（CRP），血清膽堿酯酶（ChE），試劑盒采用蘇州艾萊薩生物有限公司。③觀察兩組不良反應發生情況，包括惡心、嘔吐。

1.5 統計學方法：采用SPSS23.0軟件處理數據，計量資料（GCS評分、NIHSS評分、年齡、CRP水平、ChE水平）以（±s）表示，用t檢驗，計數資料（合并癥、梗死部位、不良反應發生率）用百分比表示，用χ2檢驗，P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 GCS及NIHSS評分：治療前，比較兩組GCS及NIHSS評分，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后兩組GCS評分均升高，B組較A組高，NIHSS評分均下降，B組較A組低，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 兩組GCS及NIHSS評分對比（±s，分）

表1 兩組GCS及NIHSS評分對比（±s，分）

注：與同組治療前相比，a P<0.05；與A組治療后比較，b P<0.05。

組別 n 時間 GCS NIHSS A組 39 治療前 9.15±1.87 21.87±3.34治療后 12.05±2.14a 16.33±3.19a B組 39 治療前 9.24±1.84 21.93±3.25治療后 14.63±2.35ab 10.16±2.04ab

2.2 炎癥水平：治療前，兩組ChE、CRP水平比較，差異無統計學意義（P>0.05）；治療后，兩組ChE均升高，CRP水平均下降，B組ChE較A組高，CRP水平較A組低，差異具有統計學意義（P<0.05）。見表2。

表2 兩組炎癥水平對比（±s）

表2 兩組炎癥水平對比（±s）

注：與同組治療前相比，a P<0.05；與A組治療后比較，b P<0.05。

組別 n 時間 ChE（U/L） CRP（mg/L）A組 39 治療前 3419.38±244.88 33.85±8.76治療后 4714.22±269.17a 12.43±3.45a B組 39 治療前 3425.42±254.97 33.92±8.81治療后 5639.46±301.64ab 9.66±2.17ab

2.3 不良反應：A組發生嘔吐1例，惡心1例，B組發生嘔吐2例，惡心2例，B組總不良反應發生率（10.26%）略高于A組（5.13%），但差異無統計學意義（χ2=0.181，P=0.671）。

3 討論

腦梗死的發病機制與血液黏度增高、組織缺氧、血管內皮細胞受損等諸多因素有關。重癥腦梗死常伴有免疫炎性反應調節機制失衡或機體發生氧化應激反應，使患者發生全身炎性反應，加重腦局部神經神經組織損傷，從而加重病情[5]。急性重癥腦梗死患者即使被治愈，也易遺留不同程度的殘疾，不利于預后，因此，治療急性重癥腦梗死患者的目的在于救治缺血半暗區，使腦組織的血液循環得以恢復，促進受損神經組織修復，改善患者發病神經功能障礙。奧扎格雷鈉作為一種新型抗血小板聚集抑制劑，對前列腺素H2（PGH2）生成及血栓素A2（TXA2）具有一定的抑制效果，可以改善腦組織血液循環，從而降低血栓的發生率。

ChE屬于一類催化酰基膽堿水解酶類，據相關研究表明，重癥腦梗死患者病情嚴重程度與ChE水平有密切聯系，呈負相關[6]；CRP作為促炎因子，是反映機體炎性反應的指標[7]。本研究結果顯示，治療后B組NIHSS評分與GCS評分高于A組，B組ChE高于A組，CRP低于A組，B組不良反應略高于A組，提示丁苯酞聯合奧扎格雷鈉可有效提高急性重癥腦梗死患者臨床療效，改善其神經功能，緩解昏迷程度，降低炎癥水平。究其原因在于丁苯酞屬于一類脂溶性藥物，在腦缺血導致腦損傷時，丁苯酞可起到阻斷效果，使腦損傷程度下降，通過對線粒體功能的保護，使血管內皮-氧化氮水平得以提高，抑制谷氨酸釋放，在丁苯酞的作用下，抗氧化酶活性得以提高，同時抑制自由基與神經細胞的凋亡，對全腦缺血后腦的能量代謝起到改善效果，從而減輕神經功能的受損程度。此外，丁苯酞可與花生四烯酸結合，使其含量降低，強化內皮細胞保護因子水平，同時也降低血小板聚集，極大降低了血栓的發生率[8]。由此可見，二者聯合治療不僅可改善患者的神經功能，同時對其炎癥水平具有調控作用，且不良反應并無明顯升高，效果可佳。

綜上所述，采用丁苯酞聯合奧扎格雷鈉治療急性重癥腦梗死患者可有效改善患者的神經功能，同時緩解其昏迷程度，在降低炎癥因子水平的同時，提高療效，于臨床具有重要意義。