無創通氣對急性心源性肺水腫患者血氣指標、并發癥及預后的影響

郭禎禎

平原縣第一人民醫院重癥醫學科，山東平原 253100

急性心源性肺水腫屬于內科常見急癥， 對患者生命安全存在嚴重威脅。該病病情急且進展迅速，患者常伴隨端坐呼吸、煩躁、皮膚濕冷、粉紅泡沫痰、心率加快等表現，肺部可聞廣泛哮鳴音以及濕啰音，甚至可導致患者心源性休克或呼吸衰竭[1-2]。 部分急性心源性肺水腫患者經過常規用藥與給氧后， 病情能夠得到控制， 但仍然有不少患者通過常規藥物治療難以起效，在病情進展后需要機械通氣輔助呼吸，但對于有創機械通氣，患者與家屬的接受度不好[3-4]。近年來，無創機械通氣，方案在急性心源性肺水腫的治療中已經有了一定的應用，并取得了較好的效果，證實了無創機械通氣屬于治療該病的有效方案[5-6]。 但目前研究主要重點在于改善患者呼吸功能方面，對糾正血氣指標、 預防并發癥等方面的研究仍然不夠深入[7-8]。 基于此，該次研究選取該院2019年1月—2020年12月收治急性心源性肺水腫患者70 例為研究對象，通過隨機對照，分析無創機械通氣方案輔助治療該病的價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的70 例急性心源性肺水腫患者為研究對象。納入標準：①滿足急性心源性肺水腫診斷標準[9-10]；②有存在誘發急性肺水腫的原發病因；③神志清醒， 患者血流動力學指標穩定； ④呼吸頻率＞25 次/min，血氧飽和度＞90%；⑤口鼻無畸形且皮膚狀態較好；⑥滿足無創機械通氣治療適應證。排除標準：①氣道分泌物多致使排痰困難者；②無自主呼吸者；③發生休克者；④近期進行胸腹部手術者；⑤嚴重心律失常者； ⑥全身急慢性感染者； ⑦大咯血者；⑧昏迷患者。 按照隨機數表法將患者分為兩組，對照組中男19 例， 女16 例；年齡26～75 歲， 平均（51.94±7.10）歲；原發性基礎疾病包括：心肌梗死10例，冠心病17 例，高血壓性心臟病6 例，風心病1例，心肌炎1 例。 研究組中男20 例，女15 例；年齡24～77 歲，平均（52.13±7.08）歲；原發性基礎疾病包括：心肌梗死11 例，冠心病16 例，高血壓性心臟病5 例，風心病2 例，心肌炎1 例。 兩組基礎資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。 該文研究經患者簽署知情同意書，并經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

對照組常規采取高流量吸氧、鎮靜、強心、利尿、降壓、解痙、平喘、擴血管等措施治療，患者入院后密切做好心電監護，并經股動脈穿刺進行血氣分析。

研究組在此基礎上采用無創機械通氣方案干預，先向患者、家屬介紹無創機械通氣的價值、風險，獲得同意后即可輔助治療。 采用DV56UK 雙水平無創呼吸機（國械注進20192082407），采用經口鼻面罩無創雙向正壓通氣，通氣模式選擇S/T。 吸氣壓力（IPAP）控制為8～16 cmH2O，呼氣壓力（EPAP）控制為4～8 cmH2O，氧流量控制為5～10 L/min，為患者選好匹配的鼻罩或口鼻面罩，妥善固定。通氣之后常規進行心電監護，通氣2 h 后開展血氣分析，具體通氣時間視患者病情而定。 在患者SpO2＞90%，呼吸平穩且頻率＜25 次/min，心率＜100 次/min 時，可考慮逐漸降低通氣壓力，持續到撤機。

1.3 觀察指標

①兩組血氣分析指標比較，指標設定為氧分壓、CO2分壓、乳酸、堿剩余。 評價時間節點為入院時與治療3 d 后；②兩組并發癥發生率比較，常見包括呼吸衰竭、心力衰竭、彌散性血管內凝血、代謝性酸中毒；③兩組預后情況比較。 指標設定為臨床療效，分為顯效、有效、無效3 個等級。顯效：呼吸困難癥狀消失，心率、血壓、呼吸頻率等復常，肺部啰音、哮鳴音基本消失；有效：呼吸困難癥狀減輕，心率、血壓、呼吸頻率等復常，肺啰音、哮鳴音改善50%以上；無效：呼吸困難無明顯改善或加重， 肺部布滿哮鳴音與啰音。 總有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100.00%。

1.4 統計方法

采用SPSS 21.0 統計學軟件分析數據。 符合正態分布的計量資料以（±s）來表示，組間差異比較采用t 檢驗；計數資料以[n（%）]表示，組間差異比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血氣分析指標比較

治療前兩組氧分壓、二氧化碳分壓、乳酸、堿剩余水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。 與治療前比較，治療后兩組氧分壓、堿剩余水平上升，研究組水平高于對照組；治療后兩組二氧化碳分壓、乳酸水平下降，研究組水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組患者血氣分析指標比較（±s）

表1 兩組患者血氣分析指標比較（±s）

注：與治療前比，*P＜0.05

指標時間對照組（n=35）研究組（n=35）t 值 P 值氧分壓（mmHg）二氧化碳分壓（mmHg）乳酸（mmol/L）堿剩余（mmol/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后52.17±11.60（66.95±12.07）*47.85±8.72（41.60±6.58）*3.89±0.70（3.15±0.65）*-4.98±0.84（-3.82±0.67）*51.45±10.84（81.60±10.25）*47.61±8.29（35.36±5.84）*3.92±0.68（2.29±0.62）*-5.02±0.77（-2.64±0.70）*0.268 5.473 0.118 4.196 0.182 5.664 0.208 7.205 0.789＜0.001 0.906＜0.001 0.856＜0.001 0.836＜0.001

2.2 兩組患者并發癥發生率比較

研究組并發癥發生率為5.71%， 低于對照組的25.71%，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組患者并發癥發生率比較[n（%）]

2.3 兩組患者預后情況比較

研究組治療總有效率為97.14%，高于對照組的74.29%，差異有統計學意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組預后情況比較[n（%）]

3 討論

急性心源性肺水腫屬于內科臨床急癥中發生率較高的一種，起病急且進展迅速，容易導致嚴重的低氧血癥與代謝性酸中毒， 病死率可達10%～20%，對患者健康存在嚴重威脅[11-12]。 對于該病患者，常規吸氧與藥物治療雖然也可減輕患者癥狀， 但在患者病情嚴重時，療效不佳，如發生呼吸衰竭、心力衰竭等并發癥，需要進行有創機械通氣[13-14]。 但有創機械通氣方案由于技術要求高， 護理強度大， 且并發癥較多，故不適宜在急性心源性肺水腫患者中廣泛應用。隨著臨床醫學的發展，經面罩、鼻罩無創機械通氣在臨床中應用不斷增加， 并在急性心源性肺水腫的治療中體現出了較多優勢[15-16]。而就無創機械通氣治療該病的機制來看，在于：①通過無創正壓通氣能夠形成胸腔正壓，減少靜脈回流，可減輕心臟負擔，對改善患者的心功能，減輕肺部淤血均有一定作用[17]；②通過形成胸內正壓，有利于降低左心室跨壁壓，可減輕心臟后負荷，可提高患者心功能；③無創正壓通氣模式減少患者的呼吸肌做功，能夠降低機體耗氧量，提高動脈氧飽和度[18]；④患者吸氣時通過呼吸肌輔助給氧，能夠提高肺泡正壓，對減少肺泡毛細血管液體滲出有較好效果，能夠減輕肺間質與肺泡水腫，提高肺順應性，改善患者氧合能力[19-20]；⑤呼氣末氣道正壓可增加功能殘氣量，對預防肺泡、小氣道的塌陷萎縮有較好作用，能夠改善通氣比例[21-22]。

該次研究結果中，研究組在無創正壓通氣治療后，氧分壓、堿剩余水平分別為（81.60±10.25）mmHg、（-2.64±0.70）mmol/L， 對照組氧分壓、 堿剩余水平分別為（66.95±12.07）mmHg、（-3.82±0.67）mmol/L； 研究組均高于對照組（P＜0.05)。 研究組二氧化碳分壓、乳酸水平分別為（35.36±5.84）mmHg、（2.29±0.62）mmol/L，對照組二氧化碳分壓、 乳酸水平分別為 （41.60±6.58）mmHg、（3.15±0.65）mmol/L，研究組均低于對照組（P＜0.05），提示無創正壓通氣能夠改善患者的機體缺氧狀態與通氣功能，可糾正代謝性酸中毒，平衡機體內環境。相關學者研究中，觀察組急性心源性肺水腫患者在進行無創機械通氣輔助治療后，SaO2、PaO2水平分別為（78.3±4.5）%、（93.1±2.5）mmHg，均高于對照組（P＜0.05），也佐證了該方案對改善患者血氣指標的作用。 研究組并發癥發生率為5.71%，低于對照組（25.71%）（P＜0.05），提示無創機械通氣能夠降低患者并發癥風險，該結論在吳紅[20]研究中也有充分驗證。原因考慮為，無創機械通氣可減輕心臟負擔，改善心功能，能夠改善機體氧合狀態，糾正代謝性酸中毒，且可減少組織損傷加劇的風險，故能有效控制并發癥風險。而在預后情況上，研究組治療總有效率為97.14%，高于對照組（74.29%）（P＜0.05），提示無創機械通氣治療急性心源性肺水腫效果理想，可促進患者康復。原因在于，無創機械通氣能夠通過減輕心臟負擔，促進心功能的提升，可減少原發性疾病的影響，也能夠改善肺部通氣狀態，并可減輕肺水腫，故可輔助提高治療效果。 周倩[21]研究中，觀察組在無創正壓通氣治療后，總有效率為91.43%，高于對照組（62.86%）（P＜0.05），與該次研究一致，進一步佐證了該治療方案對促進患者康復的價值[22]。

綜上所述， 對急性心源性肺水腫患者采用無創機械通氣方案輔助治療可提高臨床療效， 能夠改善患者血氣指標，可降低患者并發癥風險，對促進患者康復有顯著意義。