無創正壓通氣治療在呼吸重癥監護病房重癥支氣管哮喘患者中的應用效果

韓晉英，崔麗平，張文艷，陳希勝

（北京市順義區醫院呼吸與危重癥醫學科，北京 101300）

支氣管哮喘是一種常見的慢性氣道炎癥疾病，其發病原因主要與遺傳易感性、環境因素、氣候因素等有關，患病后一般表現為反復喘息、氣促、吸氣三凹征、端坐呼吸等，若未進行有效治療，隨病情不斷加重，患者可出現肺心病、肺氣腫、呼吸衰竭等并發癥，危及患者生命安全。重癥支氣管哮喘患者是呼吸重癥監護病房（RICU）的常見患者之一，臨床治療多以緩解不適癥狀、控制病情進展、預防并發癥、延長生存時間為主要原則，常規治療主要根據患者的臨床癥狀來進行針對性治療，雖然有一定的治療效果，能夠緩解患者不適情況，但在氧療支持方面有所欠缺，易出現發紺情況[1]。無創正壓通氣治療具有創傷性小的優勢，能夠有效滿足機體氧需求，改善患者的呼吸狀況，進而改善患者呼吸功能，控制病情進展，其已被臨床廣泛應用于治療急性肺損傷、急性心源性肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征和哮喘急性發作等疾病[2-3]。本研究旨在探討無創正壓通氣治療對RICU重癥支氣管哮喘患者血氣指標及血清白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、淀粉樣蛋白 A（SAA）、白細胞介素-17（IL-17）水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用隨機數字表法將北京市順義區醫院2020年2月至2021年1月期間收治的50例RICU重癥支氣管哮喘患者分為兩組。參照組（25例）中男、女患者分別為14、11例；年齡36～70歲，平均（53.11±1.08）歲；體質量47～77 kg，平均（62.09±1.06） kg。試驗組（25例）中男、女患者分別為13、12例；年齡37～69歲，平均（52.94±1.12）歲；體質量48～76 kg，平均（61.95±1.08） kg。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），組間可進行對比分析。納入標準：符合《重癥哮喘診斷與處理中國專家共識》[4]中的相關診斷標準者；出現紫紺情況，且呼吸頻率超過30次/min；呼氣與吸氣時雙期哮鳴音，嚴重者呼吸音明顯消失；哮喘病史≥ 1年者等。排除標準：具有無創正壓通氣禁忌證者；其他原因引起喘息、胸悶等表現者；合并其他器官功能障礙者。本研究經院內醫學倫理委員會批準，患者家屬簽署知情同意書。

1.2 治療方法 參照組患者給予常規對癥治療，主要包括解痙、祛痰、激素抗炎、平喘及糾正水、電解質與酸堿失衡等[5]。在常規對癥治療的基礎上，試驗組患者給予無創正壓通氣治療，利用無創呼吸機（濟南來寶醫療器械有限公司，型號：PA700B）和大小適合的呼吸面罩（江蘇百舟安全科技有限公司，型號：bz）為患者進行治療，將通氣模式設定為S/T，將頻率、氧流量、吸氣末正壓、呼氣末正壓分別設定為 12～20 次 /min、4 L/min、10～20 cmH2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）、2～6 cmH2O。在治療期間，醫護人員需要密切監測患者生命體征，根據血氣指標適當調整治療參數，將每次時長設定為3 h，3次/d。對于呼吸頻率不超過20次/min、心率不超過100次/min的患者，需要將吸入氧濃度控制在40%及以下、動脈血氧飽和度（SaO2）控制在90%及以上。兩組患者均治療7 d。

1.3 觀察指標 ①臨床療效，顯效為治療48 h后患者癥狀（咳嗽、肺部啰鳴音等）基本消失，無不適感，且呼氣峰流速（PEF）水平提高26%～35%；有效為治療48 h后患者癥狀（咳嗽、肺部啰鳴音等）有所減輕，不適感輕微，且PEF水平提高15%～25%；無效為治療48 h后患者癥狀（咳嗽、肺部啰鳴音等）無明顯改善甚至加重，不適感明顯，且PEF水平提高程度 ＜ 15%[4]?？傆行?顯效率+有效率。②血氣指標水平，分別在治療前與治療48 h后采集患者動脈血3 mL，采用血氣分析儀（濟南來寶醫療器械有限公司，型號：BG-800）檢測動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、SaO2水平及pH值。③炎性因子指標水平，血樣采集方法同②，經離心機（南京貝登醫療股份有限公司，型號：D1008E）對血液標本進行離心操作（離心時間、離心轉速分別設定為10 min、3 000 r/min）后取上層血清，使用酶聯免疫吸附實驗法檢測血清IL-6、TNF-α、SAA、IL-17水平。④不良反應，比較兩組患者治療期間口干、胸悶、腹脹等發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS 23.0統計軟件進行數據分析，計數資料以[例(%)]表示，采用χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 試驗組患者臨床總有效率顯著高于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 血氣指標 與治療前比，治療48 h后兩組患者PaO2、SaO2、pH值水平均顯著升高，且試驗組顯著高于參照組；而兩組患者PaCO2水平顯著降低，且試驗組顯著低于參照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血氣指標水平比較( ±s)

表2 兩組患者血氣指標水平比較( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓；SaO2：動脈血氧飽和度。1 mmHg = 0.133 kPa。

組別 例數PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) SaO2(%) pH值治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后參照組 25 52.41±3.78 71.34±4.19* 70.66±5.50 54.52±4.33* 74.58±3.71 91.68±4.20* 7.21±0.25 7.34±0.06*試驗組 25 52.37±3.75 91.71±4.38* 70.62±5.52 43.05±3.11* 74.55±3.67 95.44±4.32* 7.20±0.34 7.39±0.05*t值 0.038 16.803 0.026 10.758 0.029 3.120 0.118 3.201 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 炎性因子 與治療前比，治療48 h后兩組患者血清IL-6、TNF-α、SAA、IL-17水平均顯著降低，且試驗組顯著低于參照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子水平對比( ±s)

表3 兩組患者炎性因子水平對比( ±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-6：白細胞介素-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；SAA：淀粉樣蛋白A。

組別 例數IL-6(pg/mL) TNF-α(pg/mL) SAA(mg/L) IL-17(ng/L)治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后參照組 25 92.08±16.93 22.57±6.33* 42.15±4.32 16.71±1.49* 45.32±4.88 9.98±3.02* 365.28±60.39 278.65±45.09*試驗組 25 92.11±16.99 15.69±4.12* 42.74±4.72 8.25±2.28* 46.41±4.94 7.25±2.33* 363.28±60.51 189.71±60.47*t值 0.006 4.555 0.461 15.530 0.785 3.579 0.117 5.896 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 不良反應 兩組患者不良反應總發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應發生情況比較[例(%)]

3 討論

重癥支氣管哮喘最典型的臨床表現是患者有極度的呼吸困難、缺氧，嚴重的支氣管哮喘甚至兩肺聽不到哮鳴音，出現缺氧、口唇紫紺等情況，表現為呼吸頻率快、心跳快，早期可能出現血壓升高。鑒于重癥支氣管哮喘患者缺氧嚴重時，短時間內就會危及生命，因此及時采取有效的治療方法至關重要。常規對癥治療雖對病情有一定的控制作用，但對緩解患者缺氧癥狀作用較差[6]。

支氣管哮喘發作時，患者會出現血管不同程度的擴張，支氣管平滑肌廣泛收縮，導致黏膜充血水腫、支氣管內的黏液潴留，從而引起不同程度的呼吸道阻塞，并隨著病情逐漸的加重，出現PaCO2水平的升高、高碳酸血癥等情況，而在低氧代謝的情況下，機體組織會產生較多乳酸，從而引起PaO2、SaO2、pH值的降低；若病情持續發展，甚至可引起危重度的哮喘發作，嚴重阻塞氣道，產生明顯的二氧化碳潴留，pH值進一步降低[7-8]。本研究中，治療48 h后試驗組患者臨床總有效率顯著高于參照組，PaO2、SaO2、pH值水平均顯著高于參照組，而PaCO2水平顯著低于參照組；而兩組患者不良反應發生情況比較，差異無統計學意義，提示RICU重癥支氣管哮喘患者經無創正壓通氣治療，可有效緩解患者呼吸道阻塞情況，改善血氣指標，臨床療效顯著，且安全性良好。分析其原因可能為，無創正壓通氣作為一種不經人工氣道的通氣方式，主要通過使用合適的鼻面罩將呼吸機與患者相連，利用呼吸機提供正壓支持，從而完成通氣輔助，為患者提供充足氧氣，滿足患者機體氧利用需求，減少缺氧發紺癥狀，緩解呼吸道阻塞情況，促進患者恢復[9-10]。

支氣管哮喘是一種由T淋巴細胞、中性粒細胞、肥大細胞、嗜酸性粒細胞、氣道上皮細胞等多種細胞參與，又伴隨氣道重塑和氣道高反應性的氣道慢性炎癥性疾病；IL-6、TNF-α會增加氣道高反應，抑制重癥支氣管哮喘的氣道結構重建；SAA、IL-17會增加機體炎性反應，影響氣道重塑[11-12]。本研究中，治療48 h后試驗組患者的上述炎性因子指標水平均顯著低于參照組，提示RICU重癥支氣管哮喘患者經無創正壓通氣治療，可抑制機體內炎癥反應，控制病情發展。分析其原因可能為，無創正壓通氣治療可通過對支氣管進行擴張，使氣道阻力減輕，重新擴張萎縮的肺泡，從而促進機體肺組織排出分泌物，對炎癥反應進一步緩解，促進病情恢復[13-14]。

綜上，RICU重癥支氣管哮喘患者經無創正壓通氣治療，可有效緩解患者呼吸道阻塞情況，改善血氣指標，抑制機體內炎癥反應，且臨床療效顯著，安全性良好，值得臨床推廣應用。