胸腔內注入肝素或尿激酶治療結核性胸膜炎的效果研究

馬蘭 黃倩倩

結核性胸膜炎是常見的一種胸膜疾病,多因結核分枝桿菌產生的代謝物質進入到高度過敏狀態(tài)下的胸膜腔內,導致胸膜出現(xiàn)炎癥,因此結核性胸膜炎與結核桿菌感染有直接的關系［1］。結核性胸膜炎出現(xiàn)后患者會出現(xiàn)盜汗、低熱、乏力、咳嗽、咯血等癥狀,對患者身體健康與生活質量產生極大的影響［2］。目前,臨床在結核性胸膜炎治療中常以抗結核治療為主,此療法長期用藥可以提升臨床療效。但實踐表明,在結核性胸膜炎治療過程中可采用胸腔內注入肝素或尿激酶治療,對提升療效有積極作用［3］。但以上兩種藥物不同,故所產生的效果不同。因此,本次研究以90例患者為背景,對比研究胸腔內注入肝素或尿激酶治療結核性胸膜炎的臨床效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年12 月～2020年4 月本院收治的90例結核性胸膜炎患者為研究對象,依據(jù)治療方案不同分為對照組與實驗組,各45例。對照組男25例,女20例；年齡20～77 歲,平均年齡(48.53±10.88)歲；病程0.5～6.5個月,平均病程(3.27±1.35)個月。實驗組男26例,女19例；年齡20～76 歲,平均年齡(47.53±10.07)歲；病程0.5～7.0個月,平均病程(3.55±1.38)個月。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。本次研究符合醫(yī)院倫理委員會要求。

納入標準：有胸腔積液體征者；經B 超檢查、CT檢查,證實單側或是雙側出現(xiàn)肥厚性胸腔積液,并有明顯的包裹者；經實驗室檢查,痰菌為(+)、結核菌素試驗(PPD 試驗)為(+),檢查出現(xiàn)結核感染者；患者、家屬均了解本次研究,并簽署了知情同意書［4］。排除標準：肝素、尿激素過敏者；研究中途退出者；全身重大疾病者；不愿參與研究者。

1.2 方法 所有患者在明確病情后均開展2HRSZ/4HR 治療,即應用福利平、吡嗪酰胺、異煙肼等藥物開展抗結核治療,同時每周實施2～3 次的胸腔抽液治療,在穿刺時開展B 超定位。對照組采用胸腔內注入尿激酶(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準字H20113006)治療,即抽液后,在20 ml 生理鹽水中加入10 U 尿激酶進行注射治療。實驗組采用胸腔內注入肝素(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國藥準字H20052319)治療,即抽液后,在20 ml 的生理鹽水中加入20 ml 肝素進行注射治療。兩組患者在注射相應藥物后均需要轉動體位,促使藥物可以充分被胸膜所接觸。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療效果、癥狀緩解時間、住院時間、胸膜厚度、抽液量、胸液吸收時間、并發(fā)癥發(fā)生情況。①療效判定標準：癥狀消失,B 超檢查沒有出現(xiàn)積液為顯效；癥狀改善明顯,B 超檢查發(fā)現(xiàn)胸腔積液吸收度＞50%為有效；癥狀沒有變化,胸腔積液吸收度＜50%為無效［5］。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②并發(fā)癥：包括胸膜粘連、胸膜增厚。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 實驗組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組癥狀緩解時間、住院時間、胸膜厚度、抽液量、胸液吸收時間比較 實驗組癥狀緩解時間、住院時間、胸液吸收時間明顯短于對照組,胸膜厚度小于對照組,抽液量大于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組癥狀緩解時間、住院時間、胸膜厚度、抽液量、胸液吸收時間比較()

表2 兩組癥狀緩解時間、住院時間、胸膜厚度、抽液量、胸液吸收時間比較()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 實驗組胸膜粘連、胸膜增厚發(fā)生率均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

研究表明,在結核性胸膜炎的滲出液中具有較為豐富的纖維蛋白,其主要作用是在胸膜纖維化過程中由于臟層、壁層之間形成相應的網絡粘連,從而引起了多房性胸腔積液的出現(xiàn)。因此,對于結核性胸膜炎患者易出現(xiàn)包裹性的積液、胸膜增厚、胸膜粘連等現(xiàn)象。此外,因結核性胸膜炎患者胸腔中的液體內含有纖維蛋白原、D-二聚體,其中纖維蛋白原會在凝血酶的作用下轉為纖維蛋白,而纖維蛋白又會降解,從而形成D-二聚體,由此說明,結核性胸膜炎患者的胸腔積液中有纖維蛋白的降解、形成等過程,再加上D-二聚體的出現(xiàn),更會說明纖維蛋白會出現(xiàn)降解作用,通過檢測D-二聚體可以了解纖溶的活性［6,7］。因此,在結核性胸膜炎治療中需要針對性用藥治療,以此來提升治療效果。

目前,臨床在結核性胸膜炎治療中采用了胸腔內注入肝素或尿激酶治療方案,取得了一定的效果。其中,胸腔內注入尿激酶,此療法已在臨床中應用已久,其可以非特異性的對纖溶蛋白原產生激活作用,并發(fā)揮纖維蛋白降解作用,從而抑制胸膜增厚與粘連事件的出現(xiàn)。胸腔內注入肝素治療后可以提升纖維蛋白原與D-二聚體的含量,其中,纖維蛋白原上升說明肝素在發(fā)揮抗凝作用的同時可以控制纖維蛋白原的轉化,而D-二聚體的上升說明肝素可以提升纖維蛋白的降解。再加上肝素可以從多個方面對影響胸膜的纖維化,抑制局部促凝血因子的活性,抑制因子X 的活化作用。此外,肝素還能對抗凝血酶Ⅲ的活性起到激活作用,并與凝血酶形成相應的復合物,從而抑制纖維蛋白原的轉化過程；且肝素還能促進內皮細胞釋放相關物質,增加纖溶的活性,并影響纖維細胞的增生與粘附,影響細胞外產生相應的基質,并與損傷組織、生長因子、細胞介素相互作用。目前,臨床在結核性胸膜炎治療中常于胸腔內注入生理鹽水、肝素、尿激素,其目的主要是對胸膜上的纖溶酶原產生非特異性的激活,促使纖溶酶的形成,讓纖溶酶可以降解纖維蛋白,抑制胸膜粘連的出現(xiàn)［8］。近年來臨床實踐表明,胸腔內注入肝素治療可以有效減少預防或是控制胸膜增厚的出現(xiàn)。且肝素治療結核性胸膜炎時作用機制分析,其在抑制促凝血活性的同時活化因子X,并抑制抗凝血酶,促進凝血酶與凝血酶Ⅲ復合物的出現(xiàn),且此復合物具有不可逆特點,其能抑制纖維蛋白原的轉變過程［8］；且肝素還能促進內皮細胞的分泌,加快纖溶酶的產生,增強纖溶的活性。本研究結果顯示：實驗組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組癥狀緩解時間、住院時間、胸液吸收時間明顯短于對照組,胸膜厚度小于對照組,抽液量大于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。實驗組胸膜粘連、胸膜增厚發(fā)生率均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,胸腔內注入肝素治療結核性胸膜炎效果要優(yōu)于胸腔內注入尿激酶,其能減少胸腔積液的產生,且并發(fā)癥少,對促使患者病情轉歸具有積極作用,值得推廣。