許逸,周敬勉,姚麗婷
廈門弘愛醫院 超聲科,福建 廈門 361000
新生兒缺氧缺血性腦病的形成原因主要是胎兒宮內缺氧或產后窒息,新生兒腦組織會因此發生缺氧、缺血性病理改變[1]。若未及時發現并加以有效干預極易誘發腦出血、空洞腦、腦白質軟化等嚴重后果,繼而引起腦癱、癲癇、智力低下等永久性腦部疾病。相關統計資料顯示,新生兒缺氧缺血性腦病是導致新生兒出現嚴重并發癥的重要因素,因此,早期明確診斷新生兒缺氧缺血性腦病并予以及時治療十分重要[2]。現階段,普遍認為磁共振診斷新生兒缺氧缺血性腦病的敏感性最高,但磁共振檢查前需對患者進行灌腸鎮靜,難以實現對新生兒的床旁檢查,加之新生兒年齡小、體重輕,無法開展有效的早期檢查[3]。床旁顱腦超聲是一種操作更加簡便的早期診斷技術,對顱內輕微的結構病變具有較高敏感性,且對腦部組織有較高分辨力[4]。本研究觀察床旁顱腦超聲鑒別診斷新生兒缺氧缺血性腦病的應用價值,報告如下。
納入2020年10月-2021年11月本院收治的62例缺氧缺血性腦病新生兒為研究組,并根據疾病嚴重程度分為輕度組(n=19)和中重度組(n=43)兩個亞組,另選取同期62例健康新生兒為對照組,所有受試者均接受顱腦超聲床旁監測。對照組男35例,女27例;胎齡31~42周,平均(37.68±1.19)周;出生體重1.75~4.48kg,平均(3.72±0.68)kg。研究組男38例,女24例;胎齡31~42周,平均(37.73±1.21)周;出生體重1.72~4.51kg,平均(3.76±0.72)kg。輕度組男10例,女9例;胎齡31~42周,平均(38.04±1.33)周;出生體重1.75~4.48kg,平均(4.01±0.53)kg。中重度組男22例,女21例;胎齡31~42周,平均(37.46±1.15)周;出生體重1.75~4.48kg,平均(3.69±0.75)kg。上述各組一般資料對比,差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準:缺氧缺血性腦病經實驗室檢查確診;無先天性疾病;無感染性疾??;監護人對本研究知情同意;經單位倫理會審批批準。排除標準:產傷性質顱內出血;合并肝腎功能異常;合并心臟病、黃疸患兒;合并急性顱內感染。
所有受試者均接受顱腦超聲床旁監測,超聲診斷儀型號為PHilips CX50、IU22,探頭頻率設置為3.5~7MHz,在受試者熟睡狀態下進行檢查,體位選擇仰臥位,分別在出生24h、48h、72h時間段掃查前囪冠及矢狀面,對顱內情況進行仔細觀察,對圖像特點進行詳細記錄,大腦中動脈中央支為彩色血流取樣框區域,通過頻譜多普勒對PSV、EDV進行測量,并計算RI值,測量數值選擇3個心動周期平均值。
(1)測量計算研究組與對照組出生24h、48h、72h的PSV、EDV、RI并比較;
(2)測量計算輕度組與中重度組出生24h、48h、72h的PSV、EDV、RI并比較。
研究組出生24h、48h、72h的PSV、EDV明顯低于對照組,RI明顯高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05),見表1、表2、表3。
表1 研究組與對照組PSV 指標對比()

表1 研究組與對照組PSV 指標對比()
表2 研究組與對照組EDV 指標對比()

表2 研究組與對照組EDV 指標對比()
表3 研究組與對照組RI 指標對比()

表3 研究組與對照組RI 指標對比()
中重度組患兒出生24h、48h、72h的PSV、EDV明顯低于輕度組,RI明顯高于輕度組,差異均有統計學意義,見表4、表5、表6。
表4 輕度組與中重度組PSV 指標對比()

表4 輕度組與中重度組PSV 指標對比()
表5 輕度組與中重度組EDV 指標對比()

表5 輕度組與中重度組EDV 指標對比()
表6 輕度組與中重度組RI 指標對比()

表6 輕度組與中重度組RI 指標對比()
缺氧缺血性腦病的高發群體是足月新生兒,癲癇發作、意識障礙為突出表現,并可能伴有肌張力、呼吸困難[5]。現階段,臨床對新生兒缺氧缺血性腦病確切的發生機制尚無統一定論,但一般認為與胎兒宮內環境及圍生期缺氧等因素有關,而主要發病機制是大腦血流動力學紊亂,新生兒的腦細胞會因此引起代謝受損[6]。糖分的攝取量盡管能夠滿足新生兒需求,但由于酵解產能降低,會導致但腦部組織中CO2增多,毛細血管上皮細胞泵機制隨之失靈,并進一步誘發腦水腫、腦組織死亡等嚴重并發癥,對新生兒生命安全產生嚴重威脅[7]。另外,由于缺氧缺血性腦病常無特異性臨床表現,很難在早期做出明確的獨立診斷,需要聯合影像學及實驗室檢查結果方可確診[8]。因此,盡早采取科學的診斷方式予以確診并及時干預,有助于減少并發癥和后遺癥,避免病情進一步加重。
新生兒腦血流量波動易受多方面因素影響,當其波動幅度超過自動調節能力,便有可能會出現灌注不足或過度灌注等極端表現,進而導致顱內缺血或出血[9]。如果新生兒窒息時間延長會逐步喪失腦血流自動調節能力,酸性代謝產物隨之在腦內堆積,引起鈉、鈣泵失衡,進而導致損傷程度進一步加重[10]。本研究中,研究組出生24h、48h、72h的PSV、EDV明顯低于對照組,RI明顯高于對照組(P<0.05);中重度組患兒出生24h、48h、72h的PSV、EDV明顯低于輕度組,RI明顯高于輕度組(P<0.05)。說明缺氧缺血性腦病患兒存在較為明顯的腦部血流動力學異常改變,且隨著病情加重其腦血流低灌注狀態也趨于嚴重化?;純耗X灰質、腦白質血管會隨血流量重新分配,通過自我舒張或收縮對血液中氧含量進行調節以滿足腦部血供,此時腦血管隨之擴張并出現被動性壓力腦血流,呈暫時性高灌注狀態[11]。腦小動脈隨缺氧進展會逐步喪失灌注壓反應能力,腦血流進入低灌注期,在患兒腦組織歷經上述病理變化后會嚴重損傷其神經細胞核血管內皮細胞,進而引發血管破裂出血。相關研究指出,當患者RI指數與生存率呈負相關,當RI超過0.9時會明顯提升其臨床死亡率,因此,RI指數升高可用于判斷患者腦血流自動調節功能是否存在受損情況,進而評估缺氧缺血性腦病患兒腦損傷程度[12]。腦血流調節能力喪失大都是因阻力變化所引起,RI異常升高會形成持續的低灌注狀態,反之會引起血管麻痹,中央支RI能夠對腦血流量變化加以有效反映,是評估缺氧缺血性腦病的重要監測指標[13]。
綜上所述,床旁顱腦超聲實時監測可根據聲像圖變化明確新生兒腦血流變化情況,可早期識別新生兒缺氧缺血性腦病,并對病變程度進行有效評估,具有推廣價值。