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機器學習和電話數據能提高人道主義援助的針對性 等

2022-04-12 00:00:00
科學中國人 2022年10期

《自然》封面:肯尼亞馬塔西亞村農產品攤位上的手機使用者。Nature雜志第7903期封面文章報道了從手機網絡中獲得的大數據是如何提高人道主義援助的針對性的。在危機期間,快速識別最需要幫助的人是一項重大挑戰。研究團隊使用傳統的調查數據來訓練機器學習算法,以識別手機數據中的貧困模式。他們的方法隨后在多哥被用于分發數百萬美元的新冠肺炎救援資金。研究發現,與更傳統的定向方法相比,他們的機器學習方法將有需要的人錯過援助的比例降低了4%~21%,這表明電話等數據源可以在危機時期加強援助分配。

城市街道網絡的熵與未來空間導航能力有關

《自然》封面:芝加哥的網格狀街道規劃與布拉格較為無序的城市布局對比。Nature雜志第7904期封面文章報道了成長環境會如何影響我們的認知能力。研究者使用特別設計的電子游戲,測量了來自全球38個國家約39.7萬人的空間導航能力。他們發現,在城市之外長大的人導航表現最好。他們還指出,在芝加哥這樣擁有規律、網格化街道規劃的城市中長大的人,能夠在類似家鄉的環境里導航,但不太擅長在街道規劃較為無序的老城(如布拉格)環境中導航。研究者認為,這體現了城市設計對人類認知和大腦功能的重要性。

實現《巴黎協定》承諾或將升溫剛好控制在2℃以下

《自然》封面:氣候承諾。Nature雜志第7905期封面文章報道了自2015年以來各國提出的氣候目標和減排情況。在2015年12月通過的巴黎氣候協定中,世界各國承諾將全球變暖控制在比工業前水平高2℃,并設法將升溫限制在1.5℃以內的行動。但從當時有限的減排承諾來看,實現這個目標難度不小。研究團隊指出,為了將升溫限制在遠低于2℃或1.5℃的水平,就需要加強面向2030年的承諾,采取與這些承諾相符的行動,以及設立到21世紀中葉實現二氧化碳凈零排放的長期目標。

哺乳動物體細胞突變率與壽命成比例

《自然》封面:生命的速度。Nature雜志第7906期封面文章報道了人類以外物種細胞的突變積累速度,以及這一速度如何受到生物學特征(如壽命或體型)的影響。通過對比研究16個哺乳動物物種一生中的突變積累速度,發現突變每年以大致恒定的數量增加。研究者還觀察到,導致突變的分子過程在不同物種中普遍相似。至為重要的是,研究團隊發現壽命和突變率之間具有很強的反相關性:活得長的物種積累突變的速度比壽命短的物種慢一些,因此到各自壽命終點時,不同物種的突變數量相差無幾。

填補空白

《科學》封面:可視化數據,每條染色體從右下角開始環繞,染色體X和1到22從外向內排列(Y染色體未顯示);新完成的區域以紅色突出顯示。Science雜志第6588期封面文章報道了端粒到端粒(T2T)聯盟的研究報告。20多年前,人類完整基因組測序成功。然而,由于技術上的限制,一些基因組區域仍是黑箱。這些研究只是開始梳理T2T參考基因組如何影響生物醫學相關變異的檢測,以及決定人類特征的基因組區域的進化。盡管還有很多東西有待發現,但T2T參考基因組為我們繼續深入研究基因提供了另一個值得觀察的基準。

用CDFII探測器高精度測量W玻色子質量

《科學》封面:W玻色子稱重。Science雜志第6589期封面文章報道了W玻色子的質量檢測。“標準模型”(Standard"Model,SM)是一套描述強力、弱力及電磁力這3種基本力,以及組成所有物質的基本粒子的理論。另一個概念是W玻色子,它是一種攜帶基本自然力的粒子,也是一種弱核力的信使粒子,并和引力、強相互作用力,以及弱相互作用力構成了宇宙中的4種基本力。研究人員對W玻色子進行了一種新的精確測量,測量結果得出的W玻色子的質量為80"433.5兆電子伏特,誤差幅度僅為9.4兆電子伏特,并且是一個質子質量的百分之一。

3D打印新工藝

《科學》封面:一個3D打印的玻璃微結構。Science雜志第6590期封面文章報道了采用微尺度計算軸向光刻技術的石英玻璃體積增材制造。玻璃是制造復雜微觀物體的首選材料,包括用于智能手機的屏幕,以及用于分析或處理微量液體的微流體設備。但目前的制造方法往往很昂貴,并且在滿足工業日益增長的需求方面的能力有限。美國加州大學伯克利分校的研究人員開發出了一種3D打印玻璃微結構的新方法。這一方法速度更快,可以生產出具有更高光學質量、設計靈活性和強度的物體。

ESCRT介導的膜修復保護腫瘤源性細胞免受T細胞攻擊

《科學》封面:在這張高分辨率電子顯微照片的數字重建圖中,一個殺傷性T細胞(紅色)攻擊一個卵巢癌細胞(白色)。Science雜志第6591期封面文章報道了運輸所需的內體分揀復合物(ESCRT蛋白)參與小膜創傷的修復,限制靶細胞溶膠對細胞毒性T淋巴細胞(CTL)分泌的顆粒酶的可及性,從而促進癌源性細胞在細胞溶解攻擊下的存活。穿孔素釋放后,ESCRT蛋白在靶細胞中被精確地招募到CTL結合位點。抑制癌源性細胞中的ESCRT機制增強了它們對CTL介導的殺傷的易感性,ESCRT機制對穿孔素孔的修復限制了顆粒酶進入胞漿。

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