煙霧吸入致ARDS的高齡病例1例報道*

曾 歆，童 瑾，周琪豐

(重慶醫科大學附屬第二醫院呼吸與危重癥醫學科 400010)

煙霧吸入性急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是高齡患者火災致死的主要原因[1]。本文總結1例救治成功的火災煙霧吸入致ARDS的高齡病例，現報道如下。

1 臨床資料

患者，男，84歲，因“吸入濃煙后呼吸困難19 h”入院。19 h前因火災吸入濃煙，出現呼吸困難，伴咳嗽、咳痰，無明顯皮膚灼傷，院外血氣分析示Ⅰ型呼吸衰竭、乳酸升高，胸部CT示雙肺間質性改變伴感染。診斷為吸入性肺炎伴肺損傷。予美羅培南抗感染、無創通氣等治療，但癥狀進行性加重，立即行氣管插管有創通氣后轉入本科室。既往有2型糖尿病病史和右側肢體多處骨折外傷史。入院查體：體溫36.3 ℃，脈搏90次/分鐘，呼吸30次/分鐘，血壓88/62 mm Hg。神志模糊，呼之能應，呼吸急促，雙肺呼吸音粗，可聞及散在濕啰音。入院后血氣分析(氧濃度60%)：pH 7.27，二氧化碳分壓33 mm Hg，氧分壓90 mm Hg，碳酸氫根15.2 mmol/L，堿剩余10.6 mmol/L，氧合指數150 mm Hg。血常規：白細胞計數36.67×109/L，中性粒細胞計數34.46×109/L，C反應蛋白141.08 mg/L。生化：血乳酸10.02 mmol/L，葡萄糖20.72 mmol/L，B型鈉尿肽前體5 095 pg/mL，降鈣素原15.61 ng/mL，肌鈣蛋白T 0.22 μg/L，肌紅蛋白257.9 μg/L。入院診斷：(1)ARDS；(2)呼吸道灼傷；(3)吸入性肺炎；(4)2型糖尿病；(5)乳酸酸中毒。急性生理學與慢性健康狀況評分(APACHEⅡ)25分，序貫氣管衰竭評分6分，肺栓塞評分4分。有創通氣，設置參數：氧濃度60%，呼吸頻率20次/分鐘，吸氣壓15 cm H2O，吸氣時間0.95 s，呼氣末正壓8 cm H2O；監測參數：呼氣頻率30次/分鐘，峰壓29 cm H2O，呼氣末正壓8.3 cm H2O，潮氣量510 mL。

治療經過：(1)ARDS階段。有創通氣，維持血氧飽和度96%。第7天患者神志清醒，癥狀明顯好轉，改高流量氧療，維持氧飽和度93%。入院第1天予甲強龍 40 mg(每天2次)，3 d后減為40 mg(每天1次)，逐漸減量至停用，共使用激素7 d。維持乳酸≤3 mmol/L、中心靜脈壓8～12 cm H2O、液體出入量差≤500 mL。初期每1～2天行支氣管鏡下灌洗，見圖1～4。亞胺培南1 g(每8小時1次)聯合替考拉寧0.4 g(每天1次)。(2)繼發醫院獲得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP) 階段。住院第11天轉出重癥監護室。后受涼，咳嗽、咳痰加重，氧合指數120 mm Hg。高流量氧療改無創通氣。支氣管肺泡灌洗液培養示：肺炎克雷伯和鮑曼不動桿菌；尿液發現酵母菌。更換為替加環素+亞胺培南+氟康唑。早期康復(呼吸和肢體)。有創通氣下可維持生命體征，即可開展康復。經上述治療，第26天病情穩定轉入康復科。

A：隆突；B：左上下葉；C：右上與中下葉。

A：隆突；B：左下葉基底段；C：右下葉基底段。

A：隆突；B：左上下葉；C：右下葉基底段。

A：隆突；B：左上葉；C：右下葉基底段。

2 討 論

煙霧所致ARDS是火災患者，尤其是火災中高齡患者的主要死因，HAP是常見并發癥。其所致ARDS的機制為：(1)煙霧顆粒抑制肺泡表面活性物質，肺毛細血管通透性增高[1]；(2)全身炎性反應綜合征導致血氣交換及免疫屏障受損[2];(3)凝血系統活化，促進炎性反應[3]；(4)繼發感染[4]。此患者高齡，氣道黏膜修復再生及清除能力下降，自身免疫低下，故易發生HAP。

治療上，以對癥支持治療為主，如呼吸支持、抗感染、氣道管理等。選擇合理的呼吸支持是治療ARDS的基石。本病例為意識障礙、呼吸衰竭且APACHEⅡ 25分的重度ARDS高齡患者，應盡早行有創通氣。而當意識恢復、血流動力學穩定時，無創通氣與高流量氧療的選擇存在爭議，而后者對輕中度ARDS較前者具有更佳的舒適度及耐受性[5]。有明確感染的重癥高齡患者，由于氣道黏膜創面大且異物污染，應早期進行廣譜抗生素經驗性治療；若為HAP，要考慮覆蓋耐藥菌。盡量行微生物病原檢查，有利于抗感染。大劑量糖皮質激素對ARDS無明顯獲益[6]，應根據病情合理使用。

針對HAP高危人群，盡量單間隔離，避免交叉感染。嚴格做好手衛生。HAP耐藥菌以克雷伯菌和鮑曼不動桿菌最為明顯[7]，應早期經驗性使用覆蓋上述病原體的抗生素。

綜上所述，該病例為高齡患者火災煙霧所致ARDS繼發HAP的典型病例，可對該類疾病的診治起到指導與參考價值。