Axin2 陽性細胞在牙周組織發育與再生中的作用

牙周炎是由菌斑生物膜引起的牙周支持組織慢性感染性疾病，可表現為牙齦紅腫、出血、牙槽骨吸收、牙齒松動移位、甚至脫落。牙周炎治療的目的是消除炎癥，并最終實現牙周組織的修復和再生

。目前，牙周組織發育的細胞來源和調控機制尚不明確，阻礙了理想牙周組織再生的實現。因此，探究牙周組織內特定細胞亞群的作用有助于為牙周組織再生治療新方法的探索提供理論依據。近年來，Axin2

細胞已被證實在多種組織器官的發育中發揮重要作用，是重要的前體細胞和干細胞來源。本文將對Axin2

細胞在牙周組織發育、再生和組織改建中的作用研究所取得的進展作一綜述。

1 WNT 信號通路和Axin2

WNT 信號通路是生物體進化過程中高度保守的一條信號通路

，其在早期胚胎發育和組織損傷修復中發揮重要作用。WNT/β-catenin 途徑是WNT 信號通路的經典途徑。該途徑是由WNT 蛋白與Frizzled（Frz）7 次跨膜蛋白受體家族以及共受體脂蛋白受體相關蛋白（lipoprotein receptor-related protein，LRP）結合而啟動

。WNT 蛋白與Frz 受體的結合激活胞質內的蓬亂蛋白（dishvelled，DVL），繼而切斷β-catenin 蛋白的降解途徑，使得β-catenin蛋白在胞質中積累并轉移至細胞核，然后通過與T細胞因子（T cell factor，TCF）的相互作用調節靶基因的表達

（圖1）。

Axin 相關蛋白Axin2 是經典WNT 途徑中轉錄因子β-catenin 負調控的關鍵因子

。Axin2 作為一種支架蛋白，能與腺瘤樣息肉病蛋白（adenomatous polyposis coli，APC）、β-catenin 蛋白、酪蛋白激酶1α（casein kinase1α，CK1α）和糖原合酶激酶3（glycogen synthase kinase3，GSK3）共同構成β-catenin 蛋白降解復合體，誘導β-catenin 蛋白磷酸化，從而致使β-catenin 蛋白被泛素-蛋白酶體系降解

。由于Axin2 是WNT 信號通路的直接效應基因，Axin2