miR-125b-5p靶向ΔNp63α對角質形成細胞分化的影響及其機制

丁毅，李敏，陳龍，張美林，馮樹梅*

1新疆醫科大學基礎醫學院組織學與胚胎學教研室，烏魯木齊 830011；2新疆第二醫學院基礎醫學院解剖組胚教研室，烏魯木齊 830011；3新疆醫科大學基礎醫學院技能中心，烏魯木齊 830011；4新疆烏魯木齊市中心血站，烏魯木齊 830011

皮膚是生物體遠離外界環境影響的第一道屏障，位于皮膚最外層的表皮層主要由不斷經歷自我更新、分化和退化過程的角質形成細胞組成[1-2]。角質形成細胞的異常分化與銀屑病、特應性皮炎及皮膚鱗癌等的發生關系密切[3-4]。因此，闡明角質形成細胞的分化機制對于了解皮膚疾病的發生非常重要。MicroRNAs(miRNAs)是一類內源性、長度為22～23個核苷酸的非編碼小RNA，通過與靶基因的3'非翻譯區(3'-UTR)配對來調節基因的表達[5]。多項研究發現，miRNA可調控分化、增殖和凋亡等多種重要的細胞功能，并且其表達異常與皮膚疾病密切相關[4-6]。miR-125b-5p作為一種重要的抑癌分子，在銀屑病、皮膚鱗癌和黑色素瘤中低表達，并可調節細胞凋亡，參與腫瘤的發生發展[7-8]；過表達miR-125b-5p可抑制角質形成細胞和黑色素瘤細胞的增殖[9]。ΔNp63α是皮膚發育的重要調控因子，在銀屑病和皮膚鱗癌中表達上調[10]，過表達ΔNp63α可促進角質形成細胞增殖[11]。靶基因預測發現，miR-125b-5p與ΔNp63α密切相關，但miR-125b-5p能否通過調控ΔNp63α的表達影響角質形成細胞的分化鮮見報道。本研究旨在分析miR-125b-5p和ΔNp63α對角質形成細胞分化的影響及可能機制，以期為了解皮膚病的發病機制提供新的理論依據。

1 材料與方法

1.1 主要試劑及儀器 DMEM培養基、胎牛血清、青霉素-鏈霉素溶液購自美國Gibco公司；……