心肌內出血與心肌梗死后不良心室重構的關系研究進展

陳潤都，張穎倩，佟偉，李力兵，吳遠斌2,，周昊，陳韻岱*

1解放軍總醫院心血管病醫學部，北京 100853；2解放軍醫學院研究生院，北京 100853；3解放軍總醫院第一醫學中心心臟大血管外科，北京 100853

直接經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction，STEMI)的重要治療方法[1]。PCI可顯著降低心肌梗死的病死率，延長患者壽命[2]，但心肌梗死后的心力衰竭發生率仍較高，術后5年心力衰竭的發生率可達21.8%[3]。部分STEMI患者雖然心外膜下血管成功實現了再灌注，但卻存在微血管損傷，也稱為無復流現象，在很大程度上抵消了早期干預的療效。微血管損傷主要包括微血管阻塞(microvascular obstruction，MVO)和心肌內出血(intramyocardial hemorrhage，IMH)，其中IMH為微血管損傷引起的紅細胞外滲[4]，而IMH的出現也提示微血管損傷的程度較為嚴重[5]。不良心室重構(adverse ventricular remodeling，AVR)為機體在受損心肌負荷過重的情況下做出的反應，包括結構和功能兩方面的異常，是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后心力衰竭的病理基礎[6]。Tennant等[7]在20世紀30年代首先描述了AVR，包括心室擴張、瘢痕形成和整個左心室形態的幾何變化(從橢球形到球形)。本文對近年來關于IMH與心肌梗死后AVR關系的臨床和基礎研究進展進行綜述，旨在為IMH的防治提供參考。

1 IMH與AVR的關系

1.1 IMH預測AVR的臨床研究 在心肌缺血再灌注(I/R)損傷后，滲入心肌組織的紅細胞逐步被降解成氧化血紅蛋白、脫氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白，數周后隨著巨噬細胞的吞噬，最終變成鐵蛋白和含鐵血黃素，產生順磁效應，使IMH能被磁共振成像(MRI)檢測到。Husser等[8]使用心血管磁共振成像(cardiovascular magnetic resonance，CMR)T2W序……