急性下壁心肌梗死急診經皮冠狀動脈介入治療術后出現三度房室傳導阻滯1例

李宗贏，孫亞飛，張培培，王 娜

周口市中心醫院CCU，河南 周口466300

1 臨床資料

患者，男性，62歲，因“突發胸悶、胸痛伴頭痛8 h”于2020年5月12日19:19入院。既往有糖尿病病史，血糖控制不佳。否認高血壓、高血脂病史。家族史無特殊。入院前8 h無明顯誘因下出現胸痛、胸悶，胸痛位于胸骨后，呈燒灼感，伴頭痛，癥狀持續不緩解至當地醫院行頭顱CT未見異常，行心電圖提示急性下壁心肌梗死、心房顫動（未見報告單），立即轉診至周口市中心醫院胸痛中心處。入院后完善肌鈣蛋白＞2 000 ng/L，D二聚體3.41μg/mL，行急診冠脈造影示冠脈供血呈右優勢型，左主干未見明星狹窄；前降支近端局限性狹窄60%，中段彌漫性斑塊形成，狹窄30%～50%，前向血流TIMI-3級；回旋支近端局限性狹窄30%～40%，遠端末梢局限性狹窄30%，前向血流TIMI-3級；右冠第一轉折處節段性狹窄99%，局部伴血栓影，中段完全閉塞，前向血流TIMI-0級。送2.5×15 mm球囊對右冠近端及中段病變預擴張，造影提示血管開通，右冠近中段大量血栓影，送血栓抽血吸導管反復抽吸，抽出大量紅色血栓，并冠脈內注射尿激酶原20 mg，于左室后支近段植入火鳥2.5×18 mm藥物支架，后擴張后復查造影血流減慢，給予冠脈內注射硝普鈉300μg，再次復查造影支架伸展良好，殘留狹窄為0，遠端血流TIMI-3級。急診冠脈造影介入前，見圖1。急診介入治療后，見圖2。復查冠脈造影，見圖3。送至CCU監護治療，術后癥狀明顯減輕，復查心電圖提示竇性心動過速，急性下壁心肌梗死，見圖4。急診經皮冠狀動脈介入治療術（PCI）后約12 h（2020年5月13日08:10）患者出現心內不適，伴大汗、頭暈，無暈厥，行心電圖以及動態心電圖檢查提示三度房室傳導阻滯，見圖5，給予異丙腎上腺素泵入維持心室率60～70次/min，癥狀逐漸緩解。經家屬同意復查冠脈造影右冠近段局限性狹窄50%，伴斑塊破裂征象，左室后支近段原支架通暢，前向血流TIMI-3級，排除急性冠狀動脈支架內血栓。經過治療5 d停用異丙腎上腺素，心率波動在50～75次/min，行心電圖提示二度房室傳導阻滯，見圖6。治療第8 d復查動態心電圖提示竇性心律，I度房室傳導阻滯，見圖7。患者未出現頭暈、黒朦、心悸等癥狀，病情好轉出院。出院1月后門診隨訪，復查心電圖示竇性心律，見圖8，無胸痛、胸悶、心悸及暈厥等癥狀，生命體征平穩。

圖1

圖2

圖3

圖4 急診PCI術后首次心電圖

圖5 病情變化出現III度房室傳導阻滯心電圖

圖6 恢復為II度房室傳導阻滯（2:1下傳）

圖7 動態心電圖提示I度房室傳導阻滯

圖8 門診隨訪心電圖

2 討論

三度房室傳導阻滯是一種嚴重的心律失常，屬于心電圖危急值范疇，需要臨床醫師立即處理。尤其當病因是急性心肌梗死，常合并血流動力學紊亂，病死率增加。因此及時準確識別“罪犯”血管位置對預后有重要意義［1］。急性心肌梗死合并三度房室傳導阻滯預后不良。無論梗死部位是下壁心肌梗死還是前壁心肌梗死，合并三度房室傳導阻滯患者住院期間死亡率顯著增高［2-4］。

臨床工作中見到的急性心肌梗死患者只有一小部分發生三度房室傳導阻滯。臨床試驗顯示，ST段抬高型心肌梗死患者中，房室傳導阻滯（AVB）的發生率約7%左右，新出現AVB的心肌梗死部位不同，導致房室結的缺血性損傷嚴重程度不同，發生房室傳導阻滯比例也有所不同［5］。房室傳導系統的血液供應主要包括：（1）房室結動脈：房室結動脈發自右冠狀動脈占87.5%,其中發自左室后動脈形成的James氏U形彎曲的凸側或相應段占71.9%,發自右冠狀動脈后室間支的第1室間隔動脈占9.4%，發自右冠狀動脈干遠側段左室后動脈與后室間動脈分叉處和終支占6.3%。發自左冠狀動脈旋支的終支占12.5%［6］。（2）第一、二間隔支動脈。（3） Kugel’s動脈：該動脈與左、右冠狀動脈的心房前支、心房后支、竇房結動脈和房室結動脈吻合，是左、右冠狀動脈的重要吻合途徑。（4）右上降支動脈：右上降支動脈主要起源于右冠的近端（離右冠的開口約1.5 cm），有的起源于竇房結動脈，甚至有的起源于主動脈竇部，供應His束及koch三角內相關的結構［7］。雷玉華等［8］報道心肌梗死早期與晚期發生的AVB機制可能不同。心肌梗死早期傳導阻滯時間較短，房室結、His束受缺血性損傷相對較輕，主要與迷走神經張力增高有關，因此應用阿托品類藥物效果較好［9］。晚期（發病8小時后）發生AVB者，心肌缺血壞死面積大，傳導阻滯時間長，房室結及交界區受損嚴重，房室傳導阻滯持續時間長，不易恢復，且多合并心力衰竭、心源性休克。應及時行臨時心臟起搏治療。中國2019年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南指出，急性下壁心肌梗死合并三度房室傳導阻滯大多數是可逆的，及早恢復房室結動脈血供有利于三度房室傳導阻滯的恢復。可以先給予正性傳導藥物治療，藥物治療無效時應安裝臨時起搏器［10］。

該患者突發三度房室傳導阻滯，伴有大汗、頭暈，需考慮迷走神經反射張力增高，給予阿托品、異丙腎上腺素等藥物治療有效，但需長期泵入維持用藥才能保證心率不再降低，并非一過性心律失常，難以完全用迷走神經張力增高解釋。因此有必要時行急診冠脈造影明確有無急性支架內血栓形成導致二次心肌梗死導致傳導阻滯加重。隨后急診復查造影排除急性支架內血栓形成。該患者發病13 h（急診PCI術后4 h）出現三度房室傳導阻滯，超出再灌注心律失常時間窗，不符合再灌注性心律失常定義［11］。也不同于上述文獻描述的晚期（發病8 h后）心肌梗死預后差。因為該患者梗死相關動脈開通，房室結動脈血供中斷得到恢復，有效縮小心肌梗死面積，三度房室傳導阻滯多可改善并恢復正常。該患者造影提示右冠主干前向血流正常（TIMI3級），心肌并未完全凝固性壞死，等待1周后心肌細胞水腫消退、其余供血血管代償，側枝循環建立，頓抑心肌功能改善，房室傳導阻滯改善。根據房室傳導系統血供解剖定位，該患者臨床冠脈造影顯示梗塞相關動脈在房室結上游動脈，且多處嚴重狹窄及閉塞，缺血面積大，梗死范圍廣，為發生房室傳導的基石。該患者再灌注治療后出現三度房室傳導阻滯，分析原因：術中發現血栓負荷重，發生于右冠近中段大量血栓，需考慮血栓抽吸后細小碎裂斑塊或微小血栓堵塞，影響房室結動脈血供，或者微血管的痙攣造成房室結動脈缺血，導致三度房室傳導阻滯發生率升高。其次支架后擴出現血流減慢，發生再灌注損傷造成房室交界區微循環障礙，進一步加重房室傳導阻滯。再者術后第一張心電圖提示一度房室傳導阻滯，提示房室傳導系統已經出現缺血損傷，隨著病情發生發展也有可能進展至完全房室傳導阻滯。

本文通過一個真實的臨床病例，分析了急性下壁心肌梗死PCI后出現三度房室傳導阻滯的常見原因，學習了房室結區解剖部位及血供系統。房室傳導系統來源于多重血供，病變位置不同，造成三度房室傳導阻滯的預后不同。急性下壁心梗合并三度房室傳滯導阻多數是可逆的,及早恢復房室結動脈血供有利于三度房室傳導阻滯的恢復。本文帶給我們的提示為，及時開通梗死相關血管，無論再灌注治療方式是急診PCI還是靜脈溶栓，均是有益的［12］，即使出現三度房室傳導阻滯，復查造影排除再發心梗，危險度低，經過有效抗栓治療和對癥處理，隨著心肌血供改善和修復，三度房室阻滯也會好轉直至消失。