前庭性偏頭痛和后循環腦梗死患者眼震電圖結果分析

李一青， 鞠 奕

VM是常見的引起頭暈/眩暈及頭痛的疾病；神經科頭暈門診中VM患者占6%～7%[1]。頭暈/眩暈亦是PCI最常見的癥狀[2]，盡管中樞病變引起的頭暈/眩暈癥狀常伴神經系統局灶性癥狀和體征，但研究發現腦干和小腦損傷引起的孤立性眩暈逐漸增多[3]；后循環缺血性卒中引起的眩暈患者中，62%至少發作過一次孤立性眩暈，19%首發癥狀為眩暈[4]。此外PCI患者可突然出現頭痛，表現為刺痛及搏動樣疼痛，易于偏頭痛混淆。前庭性偏頭痛和后循環卒中的治療策略截然不同,故當患者出現孤立性眩暈伴或不伴頭痛，應警惕鑒別。視頻眼震圖(videonystagmography，VNG)作為記錄眼震、評估前庭功能的最新檢測方法，具有獨特的優勢，對眩暈性疾病的定位診斷具有重要臨床意義。故本研究對PCI和VM患者的VNG參數特點做一探討。

1 對象與方法

1.1 研究對象 收集2018年1月-2019年10月首都醫科大學附屬北京天壇醫院血管神經病學科住院的PCI患者和神經內科門診的VM患者。入組標準為：(1)年齡18～80歲；(2)符合PCI診斷標準[5]和VM診斷標準[6]。排除標準：(1)合并其他眩暈疾病者；(2)合并有嚴重的心、肺、肝、腎功能不全者；(3)排除有嚴重認知障礙、有精神障礙病史或其他原因不能成功配合完成試驗者；(4)PCI患者需排除前循環缺血或顱內出血性疾病；VM患者需排除頭部磁共振平掃檢查有明確中樞神經系統病變者。

1.2 研究方法 收集入組患者年齡、性別及VNG結果；眼震電圖均由醫院眼震電圖室專業技師進行檢查，包括：(1)眼視動系統檢查：掃視試驗、視跟蹤試驗、凝視試驗和視動試驗；(2)自發眼震試驗；(3)位置試驗：包括水平滾轉試驗(roll test)和Dix-Hallpike試驗。檢查結果判定標準[7]：掃視試驗出現光滑規則的方波判定為正常曲線，欠沖、過沖為異常曲線；平滑跟蹤試驗中Ⅰ型、Ⅱ型曲線為正常曲線;Ⅲ型、Ⅳ型曲線為異常曲線；視動試驗正常結果為左右對稱性眼震，異常為視動性眼震左右不對稱、減弱或紊亂；自發性眼震及位置性眼震慢相角速度(slow phase velocity，SPV)≥7°/s為異常；SPV≤2°/s定義為低幅眼震。

2 結 果

2.1 一般情況 研究共收集127例患者，平均年齡(50.51±12.19)歲(25～77 歲)；其中PCI組患者共37例，男性占比83.8%，平均年齡為(52.11±12.48)歲(31～77 歲)。VM組患者共90例，男性占比15.6%，平均年齡(50.98±12.23)歲(25～70 歲)。兩組患者性別差異有統計學意義(P<0.001)，年齡無顯著差異(P=0.759)。

2.2 VNG結果比較 PCI組掃視試驗異常、視跟蹤異常、視動試驗異常、凝視試驗異常、自發性眼震及位置性眼震發生率高于VM組；除位置性眼震外，差異均具有統計學意義(見表1)。PCI組自發眼震方向分別為水平性、垂直性伴水平成分和旋轉性眼震；VM患者自發眼震方向為水平性、垂直性；兩組患者眼震持續時間均>60 s(見表2)。PCI患者和VM患者位置性眼震出現率差異無統計學意義。兩組患者位置性眼震特點(誘發體位)分別見(見表3、表4)。

表1 PCI和VM患者視頻眼震電圖結果比較

表2 PCI和VM患者自發眼震特點

表3 PCI患者位置性眼震情況

表4 VM患者位置性眼震情況

3 討 論

本研究中PCI患者視動試驗異常率與早前的試驗大致相同[8]，且明顯高于VM患者。VM患者最常見的為掃視性跟蹤(Saccadic Pursuit，SP)，但發生率較低[1,9～11]。可能原因是枕葉初級皮質、額葉、頂葉、顳葉、島葉、丘腦及基底節區參與上述視動中樞活動；故當中樞出現損害性病變時，視動試驗結果可出現明顯異常。

多數的研究是通過眼震的潛伏期、持續時間、疲勞性及對復位治療的反應鑒別中樞性位置性眼震(central positional nystagmus，CPN)及周圍性位置性眼震(peripheral positional nystagmus，PPN)。CPN潛伏期一般為0～5 s，持續時間為5～>60 s，不能歸因于刺激的半規管平面，存在疲勞性，有漸強漸弱的特點；復位治療無明顯效果。根據其時間特征，可將CPN分為陣發性和持續性[12]。

陣發性CPN持續時間多為10～15 s，典型形式為單純垂直性和扭轉型[13]，Choi等提出3種亞型，包括下跳性、上跳性、背地性眼震[14]。陣發性下跳CPN通常是由平躺頭向后旋轉、直懸頭或Dix-Hallpike動作誘發。UBN通常在從仰臥、直懸頭或Dix-Hallpike位置恢復直立位置時，頭向前旋轉時會出現。上跳和下跳PN根據受影響的半規管可伴有水平和扭轉組分，陣發Apo由平臥滾轉試驗誘發。因此陣發性CPN通常是水平、垂直和旋轉眼震的組合，其方向取決于每次位置變化時刺激的半規管。本研究中1例PCI患者出現陣發Apo，由雙側roll test誘發，該患者損傷部位為左側小腦半球和小腦蚓部。1例VM患者單側滾轉試驗誘發的陣發Apo。

持續性CPN持續時間為>60 s，方向主要包括下跳性、背地性和向地性[15]。研究認為陣發性和持續性CPN均可由速度儲存環路的損害解釋，該環路由雙側前庭神經核、小結/小舌及其之間的神經連接組成[15]。該環路能夠評估半規管轉速，在每次頭部旋轉后計算重力方向。陣發性CPN和旋轉后反應相關，不規則的神經傳入的適應性反應之一為旋轉后反應，該反應可能會在評估轉速和重力方向時產生偏差，速度儲存環路可使偏差最小化。中樞性損傷累及前庭小腦可導致旋轉后反應的增強，從而產生眼震[14]。中樞對重力信息的處理錯誤是產生持續性CPN的原因；速度儲存環路模型被破壞后可模擬持續性CPN，即使沒有實際的旋轉刺激，中樞病變損害重力信息和增加偏差后，也會產生不同模式的CPN[13]。PCI患者中可見1例雙側小腦半球和小腦蚓部病灶患者在雙側Dix-Hallpike試驗中誘發出持續性DN伴旋轉組分，同時該患者在雙側滾轉試驗中出現旋轉性眼震，其自發眼震亦為同方向旋轉性眼震，考慮旋轉組分是由自發眼震疊加而來的；除1例小腦半球梗死患者出現純旋轉性眼震外，其余患者均為持續性Apo或Geo，病變部位為小腦半球、小腦蚓部或者腦橋臂。考慮上述病變損害了速度儲存環路。

VM患者具有多種類型位置性眼震，類似多半規管受累的BPPV，但手法復位無明顯好轉，故排除了BPPV。多數VM患者為持續性Apo和Geo。國內研究亦發現VM患者具有混合成分的位置性眼震，考慮VM患者可能存在半規管和耳石信號中樞整合機制紊亂相關[16]。雖然VM患者的頭部磁共振成像未見明顯異常，但VM發作期18-氟脫氧葡萄糖-PET檢查發現，顳葉-頂葉-島葉區域和雙側丘腦的代謝活性增加，而枕葉皮質的代謝活性降低，推測VM在發作時前庭-丘腦-皮質通路激活，視覺和前庭系統之間可能相互抑制[17]。VM位置性眼震的發生是否中樞部位損害相關需要進一步的試驗研究驗證。

本研究通過對PCI和VM患者進行視頻眼震圖檢查，從而了解其眼球運動的情況。結果顯示，PCI組患者的視動系統檢查、自發眼震的異常率明顯高于VM組，位置性眼震兩者的發生率和表現形式無明顯差異。但研究樣本量較小，需要擴大樣本量進一步驗證。