陸歡歡
蘇錫通科技產(chǎn)業(yè)園區(qū)人民醫(yī)院(南通市通州區(qū)第三人民醫(yī)院),江蘇南通 226311
腦梗死作為常見性腦血管病癥,病情進(jìn)展迅速,且對(duì)患者的身體健康危害較大。除此之外,患者治療后會(huì)出現(xiàn)各種后遺癥,比如偏癱、吞咽功能障礙和肩手綜合征等[1],對(duì)患者的身心健康恢復(fù)影不利。而引發(fā)腦梗死的主要病理原因?yàn)槟X部供血不足,與腦組織內(nèi)自由基過多導(dǎo)致腦組織局部壞死、軟化和局部神經(jīng)炎癥加重等相關(guān)。因此,要改善腦梗死患者的臨床療效,還要積極改善腦梗死患者的腦部供血狀態(tài),清除自由基,減輕全腦炎癥,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生和修復(fù)[2]。為提高腦梗死患者預(yù)后,使其腦神經(jīng)功能恢復(fù)正常。本研究選取2020 年9 月—2021 年9 月南通市通州區(qū)第三人民醫(yī)院接收的78 例腦梗死患者為研究對(duì)象,給予兩組研究對(duì)象不同的臨床治療措施,分析其療效差異。現(xiàn)報(bào)道如下。
選取本院收治的腦梗死患者78 例,并隨機(jī)分為兩組,各39 例。對(duì)照組中男21 例,女18 例;年齡53~70 歲,平均(57.88±4.17)歲;病程1~5 h,平均(2.18±0.37)h。研究組中男23 例,女16 例;年齡55~72 歲,平均(58.14±4.19)歲;病程1~6 h,平均(2.34±0.48)h。兩組患者一般資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究已經(jīng)過醫(yī)學(xué)倫理研究委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①患者經(jīng)臨床診斷,確診為腦梗死;②患者及家屬獲知研究內(nèi)容,已簽訂知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):①存在嚴(yán)重性肝腎功能障礙者;②惡性腫瘤疾病者;③存在內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者;④精神疾病患者或有意識(shí)障礙者;⑤對(duì)藥物有過敏反應(yīng)的患者;⑥有腦梗死病史的患者。
對(duì)照組使用丁苯酞注射液(國藥準(zhǔn)字H20100041,規(guī)格:100 mL)治療,25 mg/次,1 次/12 h。研究組在此治療基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉右莰醇治療,將100 mL 濃度為0.9%的氯化鈉溶液(國藥準(zhǔn)字H51021158,規(guī)格:100 mL)與15 mL 依達(dá)拉奉右莰醇注射用溶液(國藥準(zhǔn)字H20200007,規(guī)格:5 mL:依達(dá)拉奉 10 mg 與右莰醇 2.5 mg)混合后進(jìn)行靜脈滴注,2 次/d。兩組均連續(xù)治療2 周,于發(fā)病后48 h 內(nèi)開始用藥。
比較兩組患者治療前后白介素-8(interleukin-8,IL-8)、C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE)、神經(jīng)生長因子(nerve growth factor,NGF)水平,神經(jīng)功能缺損程度、日常生活能力、治療總有效率。①抽取患者5 mL 空腹靜脈血進(jìn)行離心,并采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測CRP、IL-8、IL-10 炎性因子水平。②血清神經(jīng)因子主要為NSE、BDNF、NGF。③神經(jīng)功能缺損采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)評(píng)估,總分42分,共12 項(xiàng)。神經(jīng)功能與評(píng)分成反比。④日常生活能力采用日常生活能力量表(Activity of Daily Liv‐ing Scale,ADL)進(jìn)行評(píng)估,滿分100 分,日常生活能力與評(píng)分呈正比。⑤療效評(píng)估。顯效:治療后NIHSS 評(píng)分降低90%以上,癥狀消失;有效:治療后NIHSS 評(píng)分下降50%~90%,癥狀明顯緩解;無效:治療后病情無任何好轉(zhuǎn)。治療總有效率=(有效例數(shù)+顯效例數(shù))/總例數(shù)×100.00%。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用()表示,進(jìn)行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組CRP、IL-8、IL-10 水平對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后研究組CRP、IL-8、IL-10 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后炎性因子水平對(duì)比()

表1 兩組治療前后炎性因子水平對(duì)比()
治療前兩組BDNF、NGF 及NSE 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后對(duì)照組NGF、BDNF水平與研究組比較明顯更低,NSE 水平比研究組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后血清神經(jīng)因子指標(biāo)對(duì)比()

表2 兩組治療前后血清神經(jīng)因子指標(biāo)對(duì)比()
治療前兩組NIHSS、ADL 評(píng)分對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后對(duì)照組NIHSS 評(píng)分比研究組高,ADL 評(píng)分比研究組低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后NIHSS 與ADL 評(píng)分對(duì)比[(),分]

表3 兩組治療前后NIHSS 與ADL 評(píng)分對(duì)比[(),分]
研究組治療總有效率比對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者治療總有效率對(duì)比
腦梗死不僅具有較高的發(fā)病率和致殘率,如果患病后治療不及時(shí),甚至?xí)l(fā)更嚴(yán)重的并發(fā)癥,造成患者死亡。而導(dǎo)致腦梗死患者發(fā)病的主要原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化,當(dāng)前,臨床上治療腦梗死的常用方法為藥物治療,藥物治療的關(guān)鍵在于能促進(jìn)腦缺血區(qū)域血液循環(huán),降低腦細(xì)胞組織損傷程度,促使腦組織功能恢復(fù)[3]。
在本次研究中,研究組患者治療后CRP、IL-8、IL-10、NSE 水平、NIHSS 評(píng)分明顯比對(duì)照組患者低(P<0.05),ADL 評(píng)分、BDNF、NGF 水平和治療總有效率與對(duì)照組比較明顯更高(P<0.05),研究結(jié)果說明腦梗死患者采用依達(dá)拉奉右莰醇注射液與丁苯酞注射液聯(lián)合治療的效果更具優(yōu)勢(shì),能減輕患者炎性因子水平,調(diào)節(jié)其血清神經(jīng)因子水平,修復(fù)其神經(jīng)受損功能,改善其日常生活能力。究其原因在于依達(dá)拉奉右莰醇作為自由基清除劑,對(duì)脂質(zhì)過氧化具有較強(qiáng)的抑制作用,可有效清除自由基。同時(shí),依達(dá)拉奉在人體內(nèi)達(dá)到一定濃度后,能夠?qū)Υ吸S嘌呤氧化酶起到很好的抑制作用,可減弱次黃嘌呤氧化酶活性,以及新藥所加入的右莰醇能抑制缺血損傷導(dǎo)致的促炎性介質(zhì)腫瘤壞死因子-α(tumor necro‐sis factor-α,TNF-α)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(Induc‐ible nitric oxide synthase,iNOS)、白介素-1β(inter‐leukin-1β,IL-1β)和環(huán)氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)等炎癥相關(guān)蛋白的表達(dá),減輕腦梗死后的炎性反應(yīng),促使血管擴(kuò)張,從而修復(fù)患者受損的腦神經(jīng)功能,使其腦水腫癥狀得到緩解,改善血管內(nèi)皮細(xì)胞功能[4-5]。丁苯酞作為新型的腦血管疾病治療藥物,對(duì)血栓素A2 的生成有較強(qiáng)抑制性,能防止血栓形成,對(duì)抗血小板凝聚[6]。而且,丁苯酞能夠?qū)θ毖毖跷⒀h(huán)進(jìn)行重構(gòu),可有效改善患者腦部組織的血液供應(yīng)狀態(tài),能保護(hù)線粒體功能,進(jìn)而改善患者的有氧呼吸鏈功能,可以促使腦梗死面積縮小,進(jìn)而減輕對(duì)患者腦細(xì)胞的損傷程度,從而緩解患者的腦水腫癥狀[7-8]。
在黃寶榮等[9]的研究結(jié)果中,聯(lián)合組與單一組對(duì)比,顯示其日常生活能力評(píng)分更高,NIHSS 評(píng)分更低(P<0.05)。其中,聯(lián)合組NIHSS 評(píng)分為(5.56±2.26)分,與本次研究中研究組NIHSS 評(píng)分為(5.41±2.18)分的數(shù)據(jù)基本一致,表明依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死對(duì)患者神經(jīng)缺損功能、日常生活能力有顯著改善作用,能減輕患者的炎癥反應(yīng)。在王景景等[10]的研究中,觀察組與對(duì)照組比較,治療后NSE、IL-6 水平,NIHSS 評(píng)分更低(P<0.05),其觀察組NIHSS 評(píng)分為(7.12±5.21)分,本次研究中研究組NIHSS 評(píng)分為(5.41±2.18)分,結(jié)果表明腦梗死患者采用丁苯酞、依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合治療的效果更突出,能夠減輕患者的炎性反應(yīng),使其受損的腦神經(jīng)功能恢復(fù)正常。在楊東娜等[11]的研究中,對(duì)照組治療后IL-8、IL-6 水平與NIHSS 評(píng)分與觀察組相比明顯更高,治療總有效率則顯著低于觀察組(P<0.05),其結(jié)果中NIHSS 評(píng)分為(8.95±1.42)分,與本評(píng)分相差較大,但研究結(jié)果均表明患者采取聯(lián)合用藥后NIHSS 評(píng)分會(huì)顯著降低(P<0.05),表明依達(dá)拉奉右莰醇、丁苯酞聯(lián)合治療對(duì)患者被損傷的神經(jīng)功能有修復(fù)作用,而且可以緩解其炎性反應(yīng)。在潘成永等[12]的研究中,研究組患者治療后CRP、IL-8、IL-10 和NSE 水平相較于對(duì)照組明顯更低,NGF、BDNF 水平、治療總有效率與對(duì)照組相比明顯更高(P<0.05),與本次研究結(jié)果一致,表明依達(dá)拉奉右莰醇、丁苯酞聯(lián)合治療的效果更理想,能緩解患者炎性反應(yīng)、改善其腦神經(jīng)因子水平。朱新華等[13]、姚奇標(biāo)[134]、顧法欣[15]的研究結(jié)果顯示治療組治療后14d 的NIHSS 評(píng)分與對(duì)照組患者對(duì)比更低,上述文獻(xiàn)研究中觀察組NIHSS 評(píng)分低于對(duì)照組的結(jié)果與本次研究結(jié)果趨于一致。朱清風(fēng)[16]、李小平等[17]、張穎楠等[18]的研究結(jié)果也證實(shí)腦梗死患者在丁苯酞和依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合治療下,對(duì)患者神經(jīng)功能和炎癥反應(yīng)有顯著的改善效果,具有良好的臨床療效。
綜上所述,依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合丁苯酞用于腦梗死治療的效果更佳,且對(duì)患者的神經(jīng)功能有良好的修復(fù)作用,可增強(qiáng)其日常生活能力,治療安全性也比較高,適合在臨床上推廣。