OSAHS患兒血FIB、RBC相關指標變化及其臨床意義探討

周明朗 柴偉 黃輝 楊金鳳 蔡文靜

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)是一種睡眠障礙性疾病[1]。臨床主要表現為上氣道完全或不完全阻塞，睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺以及睡眠結構紊亂等，具有發病率高、危害性大的特點，容易引發高血壓、糖尿病以及腦卒中等多器官多系統損害[2]。數據調查顯示[3]，我國兒童OSAHS發病率為1%～4%，嚴重威脅兒童身體健康。研究發現[4]，OSAHS主要是由于患兒夜間低通氣，伴有不同程度的缺氧，導致機體產生應激反應，而纖維蛋白原(fibrinogen, FIB)和紅細胞計數(red blood cell count, RBC)相關指標均是反應機體缺氧應激的重要臨床指標。鑒于此，本研究回顧性分析醫院收治的90例OSAHS患兒的資料，并與健康兒童進行對比，探討其血FIB、RBC相關指標變化及其臨床意義，詳細報道如下。

資料與方法

一、臨床資料

回顧性分析2018年1月～2020年5月醫院收治的90例OSAHS患兒的資料，記為A組，另回顧性分析同期在該院體檢的84例健康兒童的資料，記為B組。其中A組男75例，女15例，年齡2～14歲，平均(7.17±1.15)歲，體質量8.76～51.14kg，平均(23.61±3.37)kg，病程：6個月～5年，平均(3.29±0.48)年，嚴重程度：輕度(AHI：5～10次/h)31例，中度(AHI：11～20次/h)38例，重度(AHI>20次/h)21例；B組男70例，女14例，年齡2～14歲，平均(7.20±1.18)歲，體質量8.92～49.65kg，平均(23.56±3.32)kg。2組性別、年齡、體質量資料差異無統計學意義(χ2=0.000，P=1.000；t=0.170、0.098，P=0.865、0.922)。

1 納入標準 ① A組均符合OSAHS診斷標準[5]；② B組均為體檢健康兒童，且近3個月未發生其他疾?。虎?資料完整。

2 排除標準 ① 伴有其他呼吸系統疾病患兒；② 甲狀腺疾病患兒；③ 嚴重肝腎疾病患兒；④ 急慢性感染性疾病患兒；⑤ 自身免疫性、血液性系統及神經系統疾病患兒。

二、方法

A組患兒于入院后第二日(開始治療前)清晨空腹采血5 mL，B組健康者于體檢當日空腹采血5 mL，采用全自動生化分析儀(日本，日立)測定FIB，采用全自動血細胞分析儀(美國，貝克曼)測定RBC、血紅蛋白(Hemoglobin, HB)、平均紅細胞容積(mean corpuscular volume, MCV)、平均紅細胞血紅蛋白量(mean corpuscular hemoglobin, MCH)和平均紅細胞血紅蛋白濃度(mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC)。采用多導睡眠圖監測系統(澳大利亞，康迪)測定睡眠呼吸參數，包括呼吸暫停低通氣指數(apnea hypopnea index, AHI)、氧減指數(oxygen desaturation index, ODI)、夜間平均血氧飽和度(nocturnal mean oxygen saturation, MnSaO2)和夜間最低血氧飽和度(nocturnal lowest oxygen saturation, LOSaO2)。

三、觀察指標

(1)對比A組和B組血FIB、RBC相關指標和睡眠呼吸參數；(2)對比A組不同病情嚴重程度患兒血FIB、RBC相關指標；(3)對比A組不同病情嚴重程度患兒睡眠呼吸參數；(4)分析A組血FIB、RBC相關指標與睡眠呼吸參數的相關性。

四、統計學分析

結 果

一、對比A組和B組血FIB、RBC相關指標和睡眠呼吸參數

A組血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平和睡眠呼吸參數AHI、ODI均高于B組(P<0.05)，MnSaO2和LOSaO2均低于B組(P<0.05)(見表1)。

表1 A組和B組血FIB、RBC相關指標和睡眠呼吸參數

二、對比A組不同病情嚴重程度患兒血FIB、RBC相關指標

A組不同病情嚴重程度患兒血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平對比差異均有統計學意義(P<0.05)，與輕度組相比，中度組和重度組均升高(P<0.05)，重度組患兒又高于中度組(P<0.05)(見表2)。

表2 A組不同病情嚴重程度患兒血FIB、RBC相關指標

三、對比A組不同病情嚴重程度患兒睡眠呼吸參數

A組不同病情嚴重程度患兒AHI、ODI、MnSaO2和LOSaO2對比差異均有統計學意義(P<0.05)，與輕度組相比，中度組和重度組AHI、ODI均升高(P<0.05)，重度組患兒又高于中度組(P<0.05)，MnSaO2、LOSaO2均降低(P<0.05)，重度組患兒又低于中度組(P<0.05)(見表3)。

表3 A組不同病情嚴重程度患兒睡眠呼吸參數

四、分析A組血FIB、RBC相關指標與睡眠呼吸參數的相關性

采用Pearson相關性檢驗，A組患兒血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平分別與AHI、ODI呈正相關(P<0.05)，分別與MnSaO2、LOSaO2呈負相關(P<0.05)(見表4)。

表4 A組血FIB、RBC相關指標與睡眠呼吸參數的相關

討 論

OSAHS是一種發病原因不明的睡眠呼吸疾病，其發病機制為上氣道狹窄和阻塞，導致患兒呼吸暫?；蛲獠蛔悖軌蛞l機體多系統病理生理變化，包括血液系統、心血管系統和呼吸系統等，嚴重影響兒童身體健康，嚴重時可導致夜間猝死[6]。研究發現[7]，OSAHS全血粘度增高，血流變慢，組織器官發生缺血，而缺血又可導致血管內皮受損。此外，OSA患者均伴有不同程度缺氧，長期慢性缺氧可導致代償性紅細胞增生，使HS患者夜間低通氣及缺氧對機體是一種應激反應，而FIB是一種急性時相蛋白，與機體應激反應有關，是系統性炎癥發生的重要標志物[8]。因此，檢測OSAHS患兒血FIB和RBC相關指標對于預防OSAHS的發生、發展具有重要作用。

本研究結果顯示，A組血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平和睡眠呼吸參數AHI、ODI均高于B組，MnSaO2和LOSaO2均低于B組，提示OSAHS患兒血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平和睡眠呼吸參數AHI、ODI升高，MnSaO2和LOSaO2降低。OSAHS患兒發生通氣障礙，導致機體缺氧氧化應激增強，引發一系列生理病理反應，導致體內生化神經體液調節、炎癥及代謝方面發生紊亂，進而刺激體內急性期反應蛋白FIB增加[9]。此外，OSAHS患兒缺氧使交感神經興奮，引起紅細胞生成素分泌增加，導致RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平升高[10]。OSAHS患兒咽部肌肉病理性改變以及腦干呼吸中樞神經細胞損害，導致睡眠時咽部擴張肌收縮的神經反射鈍化和呼吸中樞對呼吸肌驅動作用減低，使氣道狹窄發生低通氣或氣道閉塞發生呼吸暫停，故而AHI，OSAHS患兒因反復發生上氣道塌陷，機體在較長時間無氧氣進入，發生低氧血癥，血中氧飽和度逐漸下降并持續一段時間，故而ODI升高，MnSaO2和LOSaO2降低[11]。本研究結果顯示，與輕度組相比，中度組和重度組患兒血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平均升高，重度組患兒又高于中度組，提示OSAHS患兒病情越嚴重，血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平越高。有研究報道[12]，血FIB主要由肝細胞合成并分泌到血液中，在全身炎癥反應中出現明顯增高，其增高水平與體內炎癥反應程度呈正相關。OSAHS患兒長期夜間反復低氧血癥刺激腎臟釋放促紅細胞生成素，對紅細胞的生成具有促進作用，并且主要受氧的調節，患兒缺氧越嚴重，紅細胞生成越多，必然引起RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平升高[13]。本研究結果顯示，與輕度組相比，中度組和重度組患兒AHI、ODI均升高，重度組患兒又高于中度組，而MnSaO2、LOSaO2均降低，且重度組患兒又低于中度組，提示OSAHS患兒病情越嚴重AHI、ODI越高，而MnSaO2、LOSaO2越低。OSAHS患兒病情越嚴重，發生呼吸暫停越頻繁，而上氣道阻塞程度越嚴重，MnSaO2、LOSaO2下降越明顯[14]。因此，OSAHS患兒血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平及AHI、ODI均升高，MnSaO2和LOSaO2均降低，且病情越嚴重，變化越明顯。

本研究結果顯示，A組患兒血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平分別與AHI、ODI呈正相關，分別與MnSaO2、LOSaO2呈負相關，提示OSAHS患兒血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平可以反映睡眠呼吸障礙情況。OSAHS患兒反復間斷缺氧促進機體氧化應激，激活內質網應激，損傷內皮細胞，促進炎癥免疫反應，故血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC水平隨著機體應激反應程度的變化，反映OSAHS患兒睡眠呼吸障礙情況[15]。

綜上，血FIB、RBC、HB、MCV、MCH、MCHC參與OSAHS患兒病理生理變化，用于反映兒童睡眠呼吸障礙病情具有一定的指導意義。