體肺側支循環破裂出血致大咯血患兒的護理

傅嘉茄，周紅琴

浙江大學醫學院附屬兒童醫院，浙江杭州 310005

體肺側支動脈是源自主動脈或其他體循環動脈的血管，多見于肺動脈狹窄、閉鎖或狹窄繼發的肺供血減少[1]。側支血管與肺動脈交界處易形成阻塞或狹窄，引起破裂出血，致嚴重的肺部功能受損，而大量咯血易造成失血性休克，危及生命。介入封堵術由于創傷小、治愈率高等優點被廣泛應用于治療體肺側支動脈大量出血患兒，其采用經皮導管介入線圈，封堵體肺側支動脈，對糾正大咯血、改善心肺功能、提高患兒術后生存率具有較好的效果。浙江大學醫學院附屬兒童醫院2021年1月收治了1例因肺血管畸形導致體肺側支循環破裂出血引起大咯血的患兒，行體肺側支動脈介入封堵術后成功止血，恢復良好。現將護理體會報告如下。

1 病例簡介

患兒，男，10歲10個月，因“咳嗽伴咯血2 d”于2021年1月30日入院，入院前患兒咯血量約1 150 mL，為鮮紅色，含大量血凝塊。入院時，患兒心率115次/min，血壓101/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。血氣分析：乳酸2.3 mmol/L。血常規：紅細胞計數2.69×1012/L，血紅蛋白86 g/L，白細胞計數5.86×109/L，中性粒細胞百分比91.5%。入院診斷：咯血、肺出血、體肺側支循環、急性上呼吸道感染、輕度貧血。患兒入院后收住于呼吸內科，醫囑予垂體后葉素、甲潑尼龍、阿莫西林克拉維酸鉀、酚磺乙胺等對癥治療。入院后2 h患兒再次出現咯血，量約200 mL，鮮紅色，心率142次/min，血壓113/73 mmHg，醫囑予增加垂體后葉素劑量及靜脈滴注0.9%氯化鈉注射液500 mL后轉入兒童重癥監護室治療，轉入后醫囑予禁食，面罩吸氧，阿莫西林克拉維酸鉀、垂體后葉素、生長抑素、酚磺乙胺對癥處理，靜脈輸注紅細胞糾正貧血，血漿、凝血酶原復合物改善凝血功能等。患兒仍有持續咯血，轉入后4 h累計咯血量約823 mL，鮮紅色，醫囑予繼續增加垂體后葉素劑量，行呼吸機輔助治療。氣管插管后23 h，護士經氣管插管吸出少量暗紅色分泌物，未見明顯出血，醫囑予減少垂體后葉素劑量。2月1日，胸部增強CT顯示兩肺磨玻璃樣、片絮狀密度增高影，以右肺中下葉明顯，符合肺出血征象。2月3日，心臟造影顯示右胸見一遷曲側支血管，直徑1.8 mm，診斷為異常體肺側支血管，供應患側肺葉，暫無活動性出血。患兒于2月8日經右股動脈穿刺行體肺側支動脈介入封堵術，術后予機械通氣、止血等治療及對癥護理。2月9-10日，患兒2次行纖維支氣管鏡檢查均未見活動性出血，2月11日拔除氣管插管，2月18日患兒病情好轉，順利出院。

2 護理

2.1 大咯血的急救護理

2.1.1病情觀察及體位處置

肺出血是兒童重癥監護病房中較為兇險的危重病癥，常表現為口、鼻腔出血及呼吸困難[2]。本例患兒入院前咯血量約1 150 mL，一次量最多約500～600 mL，為鮮紅色，含大量血凝塊，入院后仍有反復咯血，總量約1 023 mL，若不及時控制，將危及生命。發生咯血時，護士立即將患兒頭部偏向一側，必要時使用吸引器清理口、鼻腔內的血液以防窒息；密切觀察患兒意識、面色及生命體征，咯血時有無窒息情況發生；保持頭低足高及患側臥位，使健肺通氣。輸血是預防失血性休克的重要治療方法。入院第2天，患兒血常規：血紅蛋白59 g/L，紅細胞計數1.84×1012/L，血小板計數74×109/L，2 d內予靜脈輸注紅細胞6 U，血漿680 mL。輸血過程中密切監測生命體征，觀察患兒有無發熱、溶血、變態反應等。入院第4天，血常規：血紅蛋白91 g/L，紅細胞計數2.85×1012/L，血小板計數75×109/L。經過上述治療及護理，患兒生命體征平穩，貧血情況改善。

2.1.2垂體后葉素用藥護理

垂體后葉素有收縮肺小動脈和毛細血管作用，是咯血時應用的首選藥[3]。該患兒咯血急性期垂體后葉素用量由0.02 IU/(kg·h)逐步上調，最高為0.1 IU/(kg·h)，聯合酚磺乙胺止血治療。期間觀察患兒咯血量、性質并準確記錄。患兒使用呼吸機輔助通氣后肺出血情況好轉，2 d后逐步減少垂體后葉素用量至0.02～0.03 IU/(kg·h)，至封堵手術前停止用藥。垂體后葉素含有催產素及加壓素:催產素具有收縮血管的作用，需每小時監測患兒有無心率加快、血壓升高等，觀察靜脈穿刺處有無靜脈炎；加壓素具有抗利尿作用，可能出現尿量減少，出入量不平衡，護士通過留置導尿管，監測患兒尿量的變化，準確記錄患兒每小時出入量。應用垂體后葉素期間，患兒心率、血壓維持在正常范圍，出入量保持平衡。

2.1.3呼氣末正壓通氣治療護理

肺出血急救期，通過應用高水平呼氣末正壓進行機械通氣治療，減少肺泡滲出，同時壓迫肺毛細血管，減少肺血流量，起到加壓止血的作用，是肺出血的主要治療方法之一[4]。該患兒氣管插管機械通氣，呼氣末正壓維持在8～9 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，23 h后，護士經氣管插管吸出少量暗紅色分泌物，未見活動性出血，30 h后吸出白色黏痰。長期應用高水平呼氣末正壓通氣治療可能會減少靜脈回流，導致氣胸、皮下氣腫、縱隔氣腫等并發癥，在肺出血停止后需要及時降低呼氣末正壓[4-5]。護理過程中密切觀察患兒有無出現氣管內血性分泌物、黑便、皮膚腫脹、皮下捻發感、心率增快、血氧飽和度下降等，監測血常規、凝血功能。本例患兒在介入封堵術后未見活動性出血，將呼氣末正壓調至7 cmH2O，術后2 d逐步下調至5 cmH2O并維持至撤機。

2.2 氣道管理

患兒維持高水平呼氣末正壓通氣治療，在肺出血急性期進行高頻次拍背、吸痰，容易誘發患者煩躁以及局部形成的血痂脫落，同時氣管脫開吸痰會導致高氣道壓迅速下降，易引起再次出血。因此，在保證氣道通暢的前提下，盡量不拍背、吸痰，根據患兒的面色、痰鳴音、吸氣峰壓、血氧飽和度等判斷患兒是否需要吸痰，在出現痰鳴音加重、血氧飽和度<90%、有明顯氣道分泌物時進行吸痰，吸痰前給予純氧吸入。腎上腺素有較強的血管收縮作用，局部使用可以起到止血的作用。吸痰結束后，在吸氣相予1∶10 000腎上腺素氣管內滴注。本例患兒采用密閉式吸痰，保證了呼吸管道的密閉性，未出現因吸痰導致的出血。入院第6天，患兒胸部X線攝片：右肺呈“白肺”，余肺肺紋理增多，可見模糊斑片狀密度增高影，體溫波動在37.5～38.2°C。介入封堵術后，肺出血得到控制，護士加強拍背、吸痰等肺部護理，每2 h叩背一次，頻率40～50次/min，每次3～5 min。封堵術后第3天，醫生予拔除氣管插管，采用鼻導管吸氧及霧化吸入治療，鼓勵患兒自行咳嗽，患兒體溫維持正常。封堵術后第9天，胸部X線攝片：兩肺病變較前吸收好轉。

2.3 體肺側支動脈介入封堵術后護理

2.3.1患肢護理

患兒經右側腹股溝穿刺行體肺側支動脈介入封堵術，術后予無菌紗布包扎固定穿刺處，護士密切關注傷口敷料有無滲血、滲液，觀察傷口局部情況，如有滲血發生或血腫形成時，協助醫生局部加壓包扎止血，監測凝血功能的變化；術后保持右下肢制動2 h；每班測量雙側腿圍并記錄，觀察雙足背動脈搏動、皮膚溫度；協助患兒每天2次進行足部伸屈活動，每次15～30 min，以減少臥床帶來的不適感[6]。術后當天患兒術側腿圍較健側腿圍大約2 cm，醫生予患肢加壓包扎，術后第3天，患兒雙側腿圍相同。

2.3.2并發癥的觀察及預防

封堵器脫落：術后機械通氣治療時密切觀察患兒有無心率增高、血壓變化、血氧飽和度下降及氣管內出現血性分泌物等情況，給予患兒充分鎮靜，避免術后煩躁；拔除氣管插管后，觀察患兒有無胸悶、呼吸困難等情況；復查胸部X線以了解封堵器位置是否良好，若發生移位或脫落，及時介入或手術取出。血栓形成：手術通過靜脈穿刺置入線圈樣封堵器，血小板易在穿刺處聚集，形成血栓，血栓脫落易引起肺栓塞等，術后觀察患兒是否存在肢體腫脹、呼吸困難、血氧飽和度下降等，尿色有無加深，復查B超是否有血栓形成。血管破裂：術后觀察患兒有無氣管內血性分泌物、咯血復發，監測患兒血常規、凝血功能。本例患兒術后無上述并發癥發生。

3 小結

體肺側支循環破裂出血臨床比較罕見，嚴重的肺出血易導致窒息、失血性休克等，封堵體肺側支動脈對糾正大咯血、改善心肺功能、提高患兒術后生存率具有很好的效果。通過及時、準確的急救護理、氣道管理及體肺側支動脈介入封堵術后護理，患兒病情得到有效控制，順利出院。