胺碘酮治療冠心病室性心律失常的效果及對患者心功能、血清超敏C反應蛋白的影響

劉娜

冠心病在當代臨床工作中是各個科室常見的疾病,也是現階段中國心腦血管疾病患病率高的主要原因。在臨床工作中,臨床醫務工作者發現冠心病發展至一定程度常會使冠心病患者又生室性心律失常。現階段臨床對于冠心病室性心律失常中冠心病治療措施已經得到了廣泛認同,那便是應用阿司匹林等藥物治療減輕冠心病的斑塊問題；針對室性心律失常的治療選擇上臨床方式多樣,但是多數治療方式的治療理想程度總是差強人意［1］。目前臨床上在冠心病室性心律失常的治療上胺碘酮和普羅帕酮已成為常用的選擇,且療效都得到了臨床醫師不同程度的肯定［2］。本文現對比分析胺碘酮與普羅帕酮治療冠心病室性心律失常的效果及對患者心功能、hs-CRP 的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015 年9 月～2020 年9 月收治的冠心病室性心律失常患者111 例,根據用藥方式不同分為對照組(55 例)及實驗組(56 例)。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較(±s,n)

表1 兩組患者的一般資料比較(±s,n)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 方法 兩組患者入院后均給予本院標準冠心病治療以及護理措施。對照組口服普羅帕酮(珠海博康藥業有限公司,國藥準字H44023436,規格：50 mg)治療,100 mg/次,1 次/d,服用1 周后根據治療情況可將藥量調為150 mg/次,1 次/d,繼續治療4 周。實驗組口服胺碘酮(山東信誼制藥有限公司,國藥準字H37021456) 治療,HR＞100 次/min的患者口服400 mg/次,HR＜80 次/min 的患者口服200 mg/次,均為晚飯后口服；HR 介于兩者之間的患者口服200 mg/次,早晚飯后口服。連續治療5 周［3］。

1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組患者的治療效果,判定標準［4］：顯效：治療后患者的癥狀基本消失,室性心律失常較治療前減少＞90%；有效：治療后患者的癥狀顯著緩解,室性心律失常較治療前減少50%～90%；無效：治療后患者的癥狀無緩解,室性心律失常較治療前減少＜50%或是增多。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。②比較兩組患者治療前后的心功能指標(HR、LVEF)及SBP 水平。③比較兩組患者治療前后的hs-CRP 水平［5］。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；等級資料采用秩和檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的治療效果比較 實驗組患者的總有效率高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的治療效果比較［n,n(%)］

2.2 兩組患者治療前后的HR、LVEF、SBP 水平比較 治療前,兩組患者的HR、LVEF、SBP 水平比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的HR、SBP 水平均較本組治療前降低,LVEF 水平均較本組治療前升高,且實驗組患者的HR、SBP 水平低于對照組,LVEF 水平高于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的HR、LVEF、SBP 水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的HR、LVEF、SBP 水平比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后的hs-CRP 水平比較 治療前,兩組患者的hs-CRP 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的hs-CRP 水平均較本組治療前降低,且實驗組患者的hs-CRP水平低于對照組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后的hs-CRP 水平比較(±s,mg/L)

表4 兩組患者治療前后的hs-CRP 水平比較(±s,mg/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

心律失常本就可以在無器質性病變的情況下因患者心電傳導異常而發生,而在具有冠心病這一器質性病變的基礎上心臟傳導系統更易出現心律失常的現象。有研究顯示,冠心病室性心律失常造成了現如今社會上絕大部分患者因短時間內發生心臟血供障礙演變為心源性猝死［6,7］。在冠心病室性心律失常的病程中,冠狀動脈內的斑塊可導致冠狀動脈內血流動力學紊亂,心肌供氧不足；這進一步促進了室性心律失常的發生率［8］。因此,在對冠心病室性心律失常患者的治療過程中,冠心病的控制絕對不足以成為全部的治療措施；通過各種臨床途徑增加心肌血供,減輕處于邊緣的動脈缺乏血供的情況,在治療冠心病室性心律失常患者的進程中抗心律失常藥的應用是必須的。

普羅帕酮對心肌有激動作用的β 受體產生了負面作用,導致心肌細胞上的鈉通道受到了重阻斷,這對心肌除極Vmax 產生了重度抑制并且也顯著減慢了傳 導［9］。這便對冠心病室性心律失常患者的心功能明顯加強,胺碘酮對K+通道有明顯的阻斷作用,雖然對Vmax 無明顯影響,但是能夠明顯延長心肌復極進程［10］；此外,胺碘酮可以對失律患者發揮另三類抗失律藥物的性質,同時能夠擴張心肌供血的主要動脈［11］,這從根本上對冠心病室性心律失常患者的病因起到了治療效果［12］。

綜上所述,胺碘酮對冠心病室性心律失常患者心功能、hs-CRP 有明顯的改善作用。此外,胺碘酮在本實驗中能夠反映出預后hs-CRP 指標上明顯優于普羅帕酮,也預示著胺碘酮對冠心病室性心律失常的治療有更為長遠的治療意義。