早期腸內營養在重癥肺炎并胃腸功能障礙患者中的應用

陳皓倫，崔志新，唐綺云，唐玨婷

廣州市番禺區婦幼保健院(廣州市番禺區何賢紀念醫院)重癥醫學科，廣東 廣州 511400

重癥肺炎在ICU中屬危重病，同時于老年群體中屬于較為嚴重的一種呼吸系統疾病，此病發病機制復雜，臨床上多數患者均是由于較多的基礎疾病、感染微生物、營養不良等因素導致，特點是高病死率、高發病率[1]。近幾年有研究表明，重癥肺炎患者會出現顯著的腸黏膜屏障功能障礙，會導致腸道細菌、內毒素發生移位，且促炎因子的大量釋放會引發全身性的炎性反應以及多器官的功能障礙，使患者的生命健康遭到嚴重威脅[2]。大部分患者在應激狀態下，體內代謝出現紊亂，處于能量消耗、分解代謝較高的狀態中，基礎代謝率顯著升高，多數患者于ICU監護之前就有程度不同的營養不良，患者出現營養不良能導致人體免疫功能、肺功能、呼吸肌力量等大幅下降，進一步加重感染[3-4]。營養支持治療是綜合治療重癥肺炎的關鍵，其不僅能提供給患者機體所需營養底物，使呼吸肌發揮正常收縮作用，避免呼吸肌出現萎縮，而且使人體的免疫力提升，炎癥反應降低[5]。本研究將進一步探討早期提供腸內營養在重癥肺炎并胃腸功能障礙患者中的應用效果，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年3月至2021年3月廣州市番禺區婦幼保健院收治的62例重癥肺炎并胃腸功能障礙患者為研究對象。納入標準：①符合重癥肺炎的診斷標準[6]；②符合胃腸功能障礙的診斷標準[7]；③年齡>18歲。排除標準：①綜合征、惡性腫瘤、較為嚴重的代謝性疾病者；②伴有原發性免疫缺陷者；③伴有原發性消化疾病及出現功能障礙者；④伴有急性冠脈綜合征者；⑤伴有腸內營養禁忌者。按照隨機數表法將患者分為研究組與對照組各31例。對照組中男性13例，女性18例；年齡58~78歲，平均(71.12±6.26)歲；APECHEⅡ評分14~24分，平均(19.12±4.08)分。研究組中男性14例，女性17例；年齡59~80歲，平均(71.26±6.11)歲；APECHEⅡ評分15~24分，平均(19.01±4.04)分。兩組患者的基線資料比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，所有患者知情并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 所有患者于入科后根據治療美國胸科學會(ATS)與美國傳染病學會(IDSA)發布的原則進行有創機械通氣，然后實施抗感染、炎癥介質清除、血糖控制、平衡水電解質等治療，針對出現休克的患者，需進行臟器功能支持、液體復蘇、使用血管活性藥物等。穩定循環功能后，研究組患者于入科后24~48 h提供腸內營養，對照組患者于入科后72 h提供腸內營養，選擇短肽型(含膳食纖維)腸內營養混懸液(生產商：紐迪希亞公司；商品名：百普力)實施腸內營養提供，每日熱量20~25 kCal/kg，通過營養泵胃管輸注，輸注速度根據患者的耐受狀況進行調整，需勻速。

1.3 觀察指標 1周后，采集所有患者6 mL肘靜脈血，離心之后保存于-80℃的環境中等待檢測。(1)比較兩組患者的臨床療效；(2)比較兩組患者治療前后的營養指標[前白蛋白(PAB)、白蛋白(ALB)、血紅蛋白(HGB)]；(3)比較兩組患者治療前后的感染指標[C反應蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)]及腸黏膜屏障指標[二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸]水平。

1.4 臨床療效評價標準[8]痊愈：患者臨床癥狀全部消失，體溫恢復正常，實驗室有關指標也恢復正常，通過檢查X線不見炎癥病灶；有效：患者臨床癥狀明顯改善，體溫恢復正常，實驗室有關指標基本恢復正常，通過檢查X線炎癥病灶縮小超過50%；無效：患者的臨床癥狀、體溫、影像檢查、實驗室有關指標無明顯變化。總有效率=[(痊愈+有效)/總例數]×100%。

1.5 統計學方法 應用SPSS17.0軟件進行數據統計學分析。計量資料符合正態分布，以均數±標準差(x-±s)表示，組間均數比較采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗。均以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 研究組患者的治療總有效率為93.55%，明顯高于對照組的74.19%，差異有統計學意義(χ2=4.292，P=0.038<0.05)，見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較(例)

2.2 兩組患者治療前后的營養指標比較 治療前，兩組患者PAB、ALB、HGB水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者PAB、ALB、HGB水平明顯高于治療前，且研究組患者治療后的PAB、ALB、HGB水平明顯高于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后的營養指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的營養指標比較(±s)

注：與本組治療前比較，a P<0.05。

組別對照組研究組t值P值例數31 31治療前176.19±10.11 175.46±9.77 0.289 0.776治療后188.96±8.23a 216.32±8.03a 13.248 0.001治療前32.92±3.31 33.03±3.36 0.130 0.897治療后35.66±3.08a 39.79±2.61a 5.696 0.001治療前97.75±6.93 98.07±6.75 0.184 0.855治療后99.94±4.62a 106.64±4.31a 5.904 0.001 PAB(g/L) ALB(g/L) HGB(g/L)

2.3 兩組患者治療前后的感染指標及腸黏膜屏障指標比較 治療前，兩組患者CRP、PCT、DAO、D-乳酸水平比較差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組患者的CRP、PCT、DAO、D-乳酸水平明顯低于治療前，且研究組患者治療后的CRP、PCT、DAO、D-乳酸水平明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后的感染指標及腸黏膜屏障指標比(±s)

表3 兩組患者治療前后的感染指標及腸黏膜屏障指標比(±s)

注：與本組治療前比較，a P<0.05。

組別對照組研究組t值P值例數31 31治療前108.68±16.94 109.72±17.31 0.239 0.812治療后83.09±9.68a 70.57±8.23a 5.486 0.001治療前4.95±1.19 5.05±1.20 0.330 0.743治療后3.40±1.02a 2.69±0.74a 2.850 0.006治療前13.31±1.91 13.16±1.94 0.307 0.760治療后9.99±1.21a 8.96±1.38a 3.125 0.003 CRP(mg/L) PCT(ng/L)治療前11.36±2.06 11.55±1.96 0.372 0.711治療后8.91±2.13a 7.08±1.65a 3.782 0.001 DAO(μg/L) D-乳酸(μg/L)

3 討論

胃腸功能障礙為危重癥患者中一種常見疾病，尤其是急性。超過60%的ICU患者均會出現不同程度的胃腸道不適癥狀，發生概率接近40%，伴有胃腸功能障礙死亡的概率超過33%。胃腸功能障礙一方面是危重疾病的警示，另一方面是患者死亡的危險因素[9]。重癥肺炎患者生理病理變化呈現出氧的交換、彌散障礙，特點是酸中毒以及缺氧，對各個器官造成不同程度的損害。于胃腸道，腸上皮細胞由于缺氧以及損傷再灌注會對黏膜屏障的完整產生影響，導致內毒素與腸內菌群移位入血、吸收營養障礙，使機體的炎癥反應加重[10]。

臨床中營養支持手段有腸外和腸內營養支持，腸外營養支持指的是經由靜脈輸入直接輸注營養分子于血液內，最終由人體利用吸收，腸內營養支持指的是入住ICU病房在開始實施治療的24~48 h中，保持循環平穩后患者經由管道或口服分解吸收營養物質，轉化營養分子，同時被人體利用的一種營養途徑[11]。相比于腸外營養支持，腸內營養支持與機體的胃腸生理更加相符，能夠使機體的免疫器官所必需的能源供應得到保證，在補充營養的同時對人體內的環境進行穩定，從而達到提高人體免疫功能的目標[12]。

在選擇腸黏膜屏障功能評價的指標中，本研究選擇DAO、D-乳酸兩項，同時對損傷腸黏膜屏障功能后出現的感染標志物CRP、PCT水平的變化進行研究[13]。DAO、D-乳酸是對腸黏膜完整性與通透性進行評價的典型指標。DAO主要于絨毛的上皮細胞酶及小腸黏膜上分布，參與多胺代謝內脫氨基，蛋白質合成、黏膜細胞核酸同它的活性息息相關，腸系膜缺血、腸梗阻等原發性的損傷胃腸功能或是創傷、休克等導致的繼發性損傷胃腸功能患者中都發現DAO顯著提升[14]。D-乳酸屬于腸道中代謝細菌的產物，機體不能通過相關的降解系統對它實施代謝，所以通常認為D-乳酸水平的提升同損傷腸黏膜之后外排細菌與它的代謝物相關[15]。相關文獻顯示，伴有胃腸功能障礙患者的D-乳酸會顯著增加，同時同胃腸功能障礙分級表現為正相關關系[16]。在重癥肺炎伴有胃腸功能障礙患者中，腸內營養于72 h后提供DAO、D-乳酸都得到了明顯下降，表明腸黏膜細胞的作用在恢復，腸黏膜的通透性得到改善，但是于24~48 h內提供腸內營養的研究組患者下降幅度明顯高于腸內營養于72 h后提供的對照組。同CRP、PCT水平相結合，腸內營養于24~48 h內提供與于72 h后提供相比下降幅度同樣更加明顯，這說明腸內營養于24~48 h內提供對恢復腸屏障功能、控制炎癥反應均更加有利。

綜上所述，入科后24~48 h提供腸內營養可以改善重癥肺炎并胃腸功能障礙患者的療效，對腸屏障功能實施保護，同時還能減輕炎癥反應，值得推廣應用。