非瓣膜性房顫并射血分數保留心衰患者超聲心動圖指標與NT-proBNP的相關性

鄺鴻生，黃偉鵬，林涌堅，林銳，陳揚波

揭陽市人民醫院心內科，廣東 揭陽 522000

房顫在臨床中較為常見，據統計，房顫發病率每年呈遞增趨勢，對患者的生活質量造成嚴重影響[1]。研究表明，房顫是由于心房有序規則的電活動被無序的顫動波所替代，使心房的收縮或舒張功能顯著降低，進而影響心房泵血能力，引起整體心功能不全所致[2-3]。臨床證實，當心房出現不規則顫動時，可使心房肌發生重構現象，進一步加重房顫程度[4]。大量文獻已對房顫與左心房結構變化及N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)的關系進行探究，但對非瓣膜性房顫并射血分數保留心衰患者的研究則相對較少[5]。因此，本研究以非瓣膜性房顫并射血分數保留心衰患者作為研究對象，探討NT-proBNP與左房內徑、左室舒張末內徑等超聲心動圖指標的相關性，為臨床診斷提供依據，現報道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2011年6月至2019年6月在揭陽市人民醫院心內科接受治療的100例非瓣膜性房顫并射血分數保留心衰患者的臨床資料。根據房顫發作情況分為陣發性房顫組和持續性房顫組。陣發性房顫組43例，年齡40~75歲，心率60~150次/min；持續性房顫組57例，年齡45~85歲，心率60~150次/min。同期選擇50例不伴有房顫的射血分數保留心衰患者作為對照組，年齡45~75歲，心率72~98次/min。納入標準：①經診斷，均伴有射血分數保留心衰患者[6]；②病歷資料均完整；③均能接受后期隨訪調查。排除標準：①合并先天性心臟病、心臟瓣膜病、收縮功能不全偶肺源性心臟病者；②伴有肝腎功能嚴重障礙者；③存在甲狀腺功能亢進者；④無法配合治療者。三組患者的性別、年齡、心率、吸煙史、高血壓狀況比較差異均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。本研究經醫院醫學倫理委員會批準，患者及家屬均知情并簽署知情同意書。

表1 三組患者的一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 超聲心動圖 ①取患者左側臥位，并指導患者平靜呼吸，連接心電圖，對患者進行實時動態監測，當患者的精神狀態、心率穩定后采集圖像。②使用彩色多普勒超聲診斷儀(生產廠家：飛利浦；型號：iE33)以雙平面Simpson法分別測量患者心尖四腔的水平切面，分析并計算左心室收縮及舒張末期體積，分別以Vs和Vd表示，其中，LVEF=(Vd-Vs)/Vd，而左心室舒張末內徑則采用切面超聲心動圖進行測量。③使用脈沖波多普勒技術在患者心尖四腔心切面上分別測量E和Em值并計算E/Em。④應用Toshiba Artida超聲診斷儀(配備PST-30SBT探頭)測量左室長軸切面，得左房收縮期的前后徑，并使用PST-25SX三維探頭分別采集兩腔心切面和全容積左房心尖四腔的圖像，分析左心房在收縮末期時的最大容積值(LAESV)，其中，左心房容積指數=LAESV/體表面積。

1.2.2 NT-proBNP及eGFR測量 ①取空腹靜脈晨血3 mL，將血液標本與乙二胺四乙酸鹽混合均勻后置于羅氏BNP檢測板中，使用羅氏Cobas8000儀器分析并記錄NT-proBNP水平。②應用羅氏肌酐檢測系統計算eGFR，計算公式為eGFR[mL·min-1·1.72 m-2]=175×Scr(mg/dL)-1.234×年齡(歲)-0.179×0.790(如果女性)。

1.3 觀察指標 比較三組患者的超聲心動圖指標、NT-proBNP及eGFR水平，包括左房內徑、左心房容積指數、LVEF、左室舒張末內徑、NT-proBNP、eGFR的差異；分析NT-proBNP與超聲心動圖指標及eGFR的相關性，包括NT-proBNP與左房內徑、左心房容積指數、LVEF、左室舒張末內徑、eGFR的相關性。

1.4 統計學方法 應用SPSS22.0統計軟件進行數據分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示，多組間比較采用單因素方差分析，兩組間比較采用LSD-q分析；運用Spearman相關性分析法分析NT-proBNP與eGFR、超聲心動圖指標之間的相關性。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者的超聲心動圖指標、NT-proBNP及eGFR水平比較 陣發性房顫組和持續性房顫組患者的左房內徑、左心房容積指數和NT-proBNP明顯大(高)于對照組，且持續性房顫組患者的上述各項指標明顯大(高)于陣發性房顫組，差異均有統計學意義(P<0.05)；但三組患者間的舒張早期二尖瓣口血流峰值速度E/Em、LVEF、左室舒張末內徑、eGFR比較差異均無統計學意義(P>0.05)，見表2。

表2 三組患者的超聲心動圖指標、NT-proBNP及eGFR水平比較(±s)

表2 三組患者的超聲心動圖指標、NT-proBNP及eGFR水平比較(±s)

注：與對照組比較，a P<0.05，與陣發性房顫組比較，b P<0.05。

變量左房內徑(mm)左心房容積指數(mL/m)E/Em LVEF(%)左室舒張末內徑(mm)NT-proBNP(pg/mL)eGFR(mL·min-1·1.73 m-2)對照組(n=50)33.61±5.52 26.10±3.02 9.79±2.68 60.61±2.70 49.55±3.00 571.94±101.77 92.73±18.80陣發性房顫組(n=43)42.10±2.62a 31.28±4.11a 10.01±2.73 60.66±1.23 50.01±2.80 908.62±199.57a 90.50±20.54持續性房顫組(n=57)48.33±6.43ab 35.79±3.66ab 10.54±2.65 60.90±3.14 50.87±3.11 1 567.23±436.66ab 89.43±19.80 F值9.226 7.293 0.391 0.112 0.760 10.458 0.546 P值0.001 0.001 0.348 0.456 0.225 0.001 0.293

2.2 NT-proBNP與超聲心動圖指標和eGFR的相關性 經Spearman相關分析結果顯示，NT-proBNP與左心房容積指數、左房內徑呈正相關(P<0.05)，與左室舒張末內徑、LVEF、E/Em、eGFR無相關性(P<0.05)，見表3。

表3 NT-proBNP與超聲心動圖指標和eGFR的相關性

3 討論

房顫是指心房發生無序性顫動促使心房結構出現病理性改變，進而影響心房的收縮及舒張功能，導致心房內徑增大或泵血功能喪失的現象[7]。據統計，我國的房顫發病率約為1.5%，而65歲以上的老年群體可達5%以上，呈現老齡化特征，而這一特征與國外數據相符[8-9]。由此可見，無論在國內還是國外，房顫發病率均處于較高水平。因此，尋找科學、安全、有效的方法，以便對房顫患者進行早期評估并及時采取合理的治療措施是控制疾病發生、發展的關鍵。射血分數保留心衰占所有心衰住院患者的一半以上，但是，臨床對心衰的準確診斷仍然比較困難。射血分數保留心衰無單一的非侵入性診斷標準，且NT-proBNP與射血分數保留心衰的相關性仍存在爭議。因此，臨床建議結合超聲心動圖測量心臟結構、功能以及利鈉肽水平進行綜合判斷。

文獻表明，陣發性、持續性房顫可使患者的心房結構、NT-proBNP水平發生不同程度的改變[10]。NT-proBNP主要由心室肌和心房肌細胞合成，并在心臟出現擴大或負荷過重時大量分泌，因此，臨床可通過測量NT-proBNP含量對非瓣膜性房顫并射血分數保留心衰進行判斷[11-12]。有研究將141例房顫患者按照房顫程度分為陣發性、持續性和永久性心房顫動三組，結果顯示，房顫患者與竇性心律患者比較，其血清NT-proBNP水平明顯提高。有研究證實，NT-proBNP水平會隨著eGFR的降低而升高，兩者具有明顯的負相關性[13]。但是，本研究顯示，房顫患者的NT-proBNP與eGFR不存在明顯的相關性，與上述研究結果不一致。這是因為，當陣發性或持續性房顫發生不規則房顫時，會導致心房結構出現重構，并隨著病情的延長，左心功能嚴重下降。因此，心房重構可改變左心房的大小，這是房顫發生的一種重要因素。臨床顯示，應用超聲心動圖可測定心房重構程度，可作為診斷房顫患者的重要手段[14]。

本研究顯示，持續性房顫和陣發性房顫患者的左房內徑明顯高于不伴有房顫的射血分數保留者。說明房顫的發生和維持與左房內徑的擴大程度密切相關。其原因為，當房顫陣發性或持續性發作時，其電學效應比較劇烈，進而誘導心房組織結構發生適應性改變。有研究表明，NT-proBNP在預測房顫程度變化的過程中發揮重要作用，尤其在房顫持續時間與心衰指數方面[15]。本研究顯示，持續性房顫和陣發性房顫患者的NT-proBNP水平明顯高于不伴有房顫的射血分數保留者。這是因為，房顫不規則、高頻率的收縮可導致心房肌發生損傷，引起NT-proBNP水平出現顯著升高趨勢。相關性分析顯示，NT-proBNP與左心房容積指數、左心房內徑呈正相關，而與LVEF、E/Em、左室舒張末內徑卻無相關性，說明在非瓣膜性房顫并射血分數保留心衰患者中，左房結構的變化可通過NT-proBNP水平的改變所反映。

綜上所述，非瓣膜性房顫并射血分數保留心衰患者的NT-proBNP水平顯著提高，左房內徑明顯增大，且NT-proBNP與左心房容積指數、左房內徑有明顯的相關性。因此，臨床可以對患者進行全面評估，提前對患者做出準確診斷，防止疾病惡化。