劉 磊,袁志會,井 慎
(安徽皖北煤電集團總醫院重癥醫學二科,宿州 234000)
感染性休克是病原微生物侵入機體后引起的全身炎性反應導致的以血管通透性增加,體循環阻力降低,組織器官低灌注等為主要表現的一種病理狀態[1]。感染性休克可引起多器官功能衰竭,是危重患者死亡的主要原因[2]。免疫系統失衡是感染性休克并發多器官功能衰竭和死亡的主要機制之一[3],miR-155-5p是程序性細胞死亡受體1(PD-1)/程序性死亡配體1(PD-L1)的潛在上游調控miRNA,參與免疫、炎性反應以及T細胞分化發育,具有多重免疫調節作用[4]。血小板反應蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)是存在于血小板α顆粒中的一種同源三聚體基質糖蛋白,具有促使內皮細胞黏附、遷移和生長,促進血小板聚集、血管生成以及傷口愈合的作用,并能調節免疫反應[5-6]。鑒于miR-155-5p、TSP-1在免疫調節中的作用,推測其可能參與感染性休克的發病機制,為此本研究擬檢測感染性休克患者血清miR-155-5p、TSP-1變化特點,分析其臨床意義。
選擇2018年10月至2020年10月安徽皖北煤電集團總醫院收治的142例感染性休克患者為觀察組,其中男性79例,女性63例,年齡35~62歲,平均年齡(51.73±6.15)歲,感染部位:肺部感染52例、腹腔感染49例、胸腔感染27例、泌尿系感染14例。選擇同期安徽皖北煤電集團總醫院體檢的64例健康志愿者為對照組,其中男性39例,女性25例,年齡37~69歲,平均年齡(51.62±6.97)歲。納入標準:1)符合感染性休克診斷標準[7];2)年齡18周歲以上,性別不限。排除標準:1)心源性休克,創傷,燒傷等;2)合并免疫系統疾病和血液系統疾病者;……