磷酸肌酸與果糖二磷酸鈉治療小兒心肌炎的療效比較

孫強(qiáng)

小兒心肌炎是由各種病毒感染引起的兒童常見病,如心肌病死亡、間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤等,屬于兒科常見疾病,近年來發(fā)病率呈上升趨勢［1］。其具體發(fā)病原因目前尚不清楚,但普遍認(rèn)為可能與心律失常等不良癥狀有關(guān)［2］。如不及時治療,可進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病、急性心悸、心力衰竭甚至死亡。對由急性病毒性心肌炎引起的心肌損害進(jìn)行有效控制是治療小兒心肌炎的重要原則之一［3］。目前,小兒急性病毒性心肌炎主要采用藥物對心肌進(jìn)行保護(hù),如磷酸肌酸及果糖二磷酸鈉等。本文對磷酸肌酸與果糖二磷酸鈉治療小兒心肌炎的臨床效果進(jìn)行對比,具體情況報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2018 年1 月～2019 年1 月收治的100 例小兒心肌炎患兒作為研究對象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和參照組,每組50 例。試驗(yàn)組男28 例,女22 例；年齡1～14 歲,平均年齡(8.56±3.21)歲。參照組男27 例,女23 例；年齡1～14 歲,平均年齡(8.12±3.56)歲。兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①符合兒童心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患兒家屬知情同意；③無本研究藥物禁忌的情況存在。排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝腎功能損害者；②先天性疾病者；③其他影響本研究觀察的疾病者。

1.3方法 所有患兒進(jìn)行常規(guī)吸氧、糾正低血壓等對癥處理。參照組患兒采用果糖二磷酸鈉治療,果糖二磷酸鈉250 mg/kg 靜脈滴注,1 次/d,監(jiān)測患兒的生命體征,治療2 周。試驗(yàn)組患兒給予磷酸肌酸治療,將磷酸肌酸0.5 g 與10%葡萄糖注射液20 ml 稀釋后進(jìn)行靜脈滴注,1 次/d,治療2 周。

1.4觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患兒治療效果及治療前后心肌肌鈣蛋白I、收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值、心肌酶譜指標(biāo)。心肌酶譜指標(biāo)包括肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶。治療效果判定標(biāo)準(zhǔn)：無效：治療前后臨床體征和癥狀無好轉(zhuǎn),心電圖檢查和心肌酶檢測無變化,心胸比例>0.2；有效：治療后臨床體征和癥狀改善,心電圖檢查和心肌酶檢測好轉(zhuǎn),但未達(dá)到正常水平；顯效：治療后臨床癥狀體征明顯改善,心肌酶檢測達(dá)到正常水平,心電圖檢查明顯改善,心胸比例為0.2。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t 檢驗(yàn)；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患兒肌鈣蛋白 I 和收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值比較 治療前,試驗(yàn)組患兒心肌肌鈣蛋白I 水平(3.24±0.21)μg/L 與參照組的(3.22±0.23)μg/L 比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,試驗(yàn)組患兒心肌肌鈣蛋白I 水平(0.12±0.01)μg/L 低于參照組的(0.71±0.13)μg/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療前,試驗(yàn)組患兒收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值(0.61±0.14)與參照組的(0.60±0.15)比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,試驗(yàn)組患兒收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值(1.58±0.24)高于參照組的(1.24±0.19),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2兩組患兒心肌酶譜指標(biāo)比較 治療前,兩組患兒肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,試驗(yàn)組患兒肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平顯著低于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒心肌酶譜水平比較(,U/ml)

表1 兩組患兒心肌酶譜水平比較(,U/ml)

注：與參照組比較,aP<0.05

2.3兩組患兒治療效果比較 試驗(yàn)組治療總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒治療效果比較(n,%)

3 討論

心肌炎是一種常見的兒童心臟疾病,病毒感染導(dǎo)致局部心肌損傷為本病的主要致病原因［4］。腺病毒、柯薩奇病毒、柯薩奇B 組病毒及生態(tài)病毒是嬰幼兒心肌炎的主要致病病毒,其中科薩奇 B 組病毒最為常見［5］。兒童心肌炎臨床表現(xiàn)復(fù)雜,常見四肢無力、盜汗、頭昏、心動過速或心動過緩、手腳冰涼等癥狀,心律失常是兒童心肌炎主要癥狀［6］。若不及時采取相應(yīng)的治療措施,兒童心肌損傷將無法治愈,嚴(yán)重影響患兒身體發(fā)育,可導(dǎo)致長期心功能不全,增加長期心律失常、心力衰竭甚至猝死的發(fā)生率［7］。臨床治療以減少心肌損傷范圍,保證生命安全為主。

研究顯示［8］,細(xì)胞免疫機(jī)制在兒童心肌炎疾病進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。相關(guān)動物學(xué)試驗(yàn)證實(shí)［9］,小鼠細(xì)胞免疫機(jī)制容易被心肌細(xì)胞吸收而溶解,同時增加自然殺傷細(xì)胞,最終會導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死、浸潤、纖維改變等。因此,臨床治療主要目標(biāo)是降低心臟負(fù)荷和抗病毒,從而保護(hù)心肌,減輕心肌損傷。在心肌細(xì)胞中,磷酸肌酸是三磷酸腺苷(ATP)的5 倍［10］,是心肌細(xì)胞的一種高能化合物。磷酸肌酸在消耗 ATP 的過程中轉(zhuǎn)化為 ATP,可以直接作用于心肌組織,具有促進(jìn)心肌細(xì)胞功能恢復(fù),防止氧自由基對心肌細(xì)胞的損傷,能夠發(fā)揮保護(hù)心肌的作用。因此,磷酸肌酸逐漸成為本病的主要輔助治療手段［11］。果糖二磷酸是糖代謝過程中的代謝中間產(chǎn)物,作用于細(xì)胞膜,刺激磷酸果糖激酶,增加 ATP 的濃度,恢復(fù)細(xì)胞極化,起到修復(fù)和改善、穩(wěn)定細(xì)胞膜、降低心肌興奮性等作用。通過磷酸肌酸和果糖二磷酸鈉可以保護(hù)心肌功能,避免能量耗竭對心肌收縮力的損害,降低細(xì)胞膜損傷。

本次研究結(jié)果顯示,治療后,試驗(yàn)組患兒心肌肌鈣蛋白I 水平低于參照組,收縮期最大血流速度和舒張期血流速度比值高于參照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；試驗(yàn)組患兒肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶水平顯著低于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此可見,通過磷酸肌酸和果糖二磷酸鈉均具有保護(hù)心肌功能,改善心肌酶譜的效果,且相對而言磷酸肌酸的效果更為理想。分析原因,果糖二磷酸鈉是存在于人體內(nèi)的細(xì)胞代謝物,能提供大量能量保護(hù)心肌組織,避免心肌過氧化損傷,幫助鉀離子流入,支持能量代謝,減輕缺血性心肌損傷,增加心肌收縮功能,促進(jìn)血液循環(huán)。而磷酸肌酸是一種可以提高肌肉力量的高能化合物,可迅速恢復(fù)心肌細(xì)胞的功能,起到快速、直接的作用,保護(hù)心肌細(xì)胞,避免氧自由基對心肌細(xì)胞的損害［12］。本次研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組治療總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。由此也證實(shí)磷酸肌酸治療兒童心肌炎效果更為理想,可將其作為首選藥物,具有縮短心肌酶譜恢復(fù)時間的效果。

綜上所述,磷酸肌酸能顯著提高小兒心肌炎患兒的心肌功能,改善心肌血液循環(huán),減少心肌損害,值得臨床推廣。但需要注意的是,因本次研究樣本數(shù)量不多,加上研究時間有限,結(jié)果可能存在一定偏頗。目前,有部分研究證實(shí)果糖二磷酸鈉治療的效果比磷酸肌酸好,和本文研究結(jié)果存在一定出入,可能與研究對象、觀察時間及臨床其他處理方式差異等因素有關(guān),因此,為進(jìn)一步比較兩種藥物的作用差異,需要進(jìn)一步進(jìn)行探索。