二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果

劉小佩，李清賢

（鄭州市第三人民醫(yī)院 醫(yī)務科，河南 鄭州 450003）

心力衰竭是由多種心臟疾病誘發(fā)心室負荷加重，進而引起心臟收縮、舒張功能障礙［1］。心力衰竭患者病情加重時可伴心律失常，表現(xiàn)為心室沖動的節(jié)律、頻率異常。心律失?？杉又匦牧λソ卟∏?，增加暈厥、心臟猝死風險，故積極干預心律失常可改善心力衰竭患者預后，減少終點事件發(fā)生［2］。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣是環(huán)磷腺苷的衍生物，其細胞滲透作用較強，半衰期長，可持續(xù)產生大量三磷酸腺苷，增強心肌細胞能量代謝，減少心律失常發(fā)生［3］。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物，可通過抑制K＋外流改善心功能［4］。本研究探討二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2019年3月至2021年3月我院收治的120例心力衰竭合并心律失?；颊撸S機分為觀察組與對照組各60例。觀察組男39例，女21例；年齡45～78歲，平均（58.42±7.16）歲；平均病程 （4.42±0.65）年；心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級26例，Ⅳ級18例。對照組男41例，女19例；年齡47～79歲，平均 （59.53±7.21）歲；平均病程（4.46±0.71）年；心功能分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級28例，Ⅳ級16例。兩組的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準。

1.2 入選標準納入標準：①符合心力衰竭合并心律失常診斷標準；②心功能Ⅱ～Ⅳ級；③入組前1個月未接受對癥治療；④對本研究知情。排除標準：①重度肝腎功能不全；②對治療藥物過敏；③患有精神系統(tǒng)疾病；④治療期間出現(xiàn)嚴重不良反應，退出治療；⑤參與其他研究。

1.3 方法對照組采用胺碘酮［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字H19993254，0.2 g／片］治療，第1周60 mg／d，第2周400 mg／d，第3周200 mg／d，連續(xù)治療6個月。觀察組在對照組基礎上采用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣（上海上藥第一生化藥業(yè)有限公司，國藥準字H31022649，20 mg／支）40 mg＋250 mL 5%葡萄糖，靜脈滴注，1次／d，連續(xù)治療14 d。

1.4 觀察指標療效評價：顯效：臨床癥狀消失，心功能改善>2級；有效：臨床癥狀改善，心功能改善1～2級；無效：臨床癥狀、心功能均未改善。采用超聲心動圖測量每搏輸出量（SV）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD），計算左室射血分數（LVEF）。統(tǒng)計兩組的不良反應（胃腸道反應、竇性心動過速、QT間期延長）發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件處理數據。計量資料行t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效觀察組治療總有效率為90.00%，高于對照組的75.00%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的臨床療效比較［n（%）］

2.2 心功能指標治療后，觀察組的SV、LVEF高于對照組，LVEDD、LVESD低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的心功能指標比較（±s）

表2 兩組的心功能指標比較（±s）

時間 SV（L／min） LVEDD（mm）LVESD（mm）LVEF（%）治療前 3.13±0.37 64.89±7.21 58.10±6.41 33.64±4.05 3.18±0.41 65.20±7.03 57.96±5.83 33.96±4.48 0.701 0.239 0.125 0.410 0.485 0.812 0.901 0.682治療后 4.72±0.54 56.44±6.33 50.34±4.79 50.61±5.78 4.15±0.47 61.25±6.58 55.36±5.67 45.61±5.27 6.167 4.081 5.239 4.952 0.000 0.000 0.000 0.000組別觀察組對照組n 60 60 t P觀察組對照組60 60 t P

2.3 不良反應觀察組的不良反應發(fā)生率為13.33%，與對照組的16.67%比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組的不良反應情況比較［n（%）］

3 討論

心力衰竭是心律失常的常見誘因，心律失常主要病理表現(xiàn)為心臟沖動的節(jié)律、頻率、傳導速度、激動順序等出現(xiàn)異常。心臟沖動信號傳導障礙、異常自律性、折返激動等與心律失常的發(fā)生關系密切。胺碘酮是常用的抗心律失常藥物，可與α及β腎上腺素受體非競爭性結合，進而阻滯甚至延長心肌組織的動作電位及有效不應期，發(fā)揮消除折返激動的作用；同時可繼發(fā)性抑制心肌傳導纖維快鈉離子內流，降低興奮傳導速度及竇房結自律性；此外，胺碘酮可在無負性肌力作用狀態(tài)下減慢心率，防止心動過速，改善心肌缺血［5－6］。二丁酰環(huán)磷腺苷鈣能夠通過刺激機體產生大量的二磷酸腺苷，改善心肌細胞能量代謝［7］。從理論機制推斷，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣與胺碘酮用于心力衰竭合并心律失常的效果較好，但尚無循證依據。

本研究結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常患者的臨床療效優(yōu)于胺碘酮單獨治療；觀察組的心功能指標（SV、LVESD、LVEDD、LVEF）改善情況優(yōu)于對照組（P＜0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮可明顯改善心力衰竭合并心律失?；颊叩男募∈湛s力及射血功能，分析原因為：二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可阻止血管平滑肌與Ca2＋結合，進而發(fā)揮抑制血小板聚集、降低外周血管阻力及心臟負荷的作用，增強機體射血功能［8］；二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可通過介導三羧酸循環(huán)及氧化磷酸反應，誘導機體合成大量二磷酸腺苷，增強心肌收縮力，并可抑制心肌細胞耗氧量，防止缺氧損傷心肌細胞［9］；此外，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣可修復竇房結P細胞，改善竇房結細胞功能，推遲心律失常潛伏期，減少心律失常的發(fā)生［10］。本研究結果還顯示，兩組的不良反應發(fā)生率比較無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），提示二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮的治療安全性較高。

綜上所述，二丁酰環(huán)磷腺苷鈣聯(lián)合胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常的效果明顯，可改善患者的心功能，且安全性較高。