氧化應激反應指標及血清hs-CRP對急性腦梗死患者溶栓治療效果的評估研究

李運超，王娟娟

（河南省宜陽縣第二人民醫院 檢驗科，河南 洛陽471600）

急性腦梗死（ACI）是臨床常見的一種神經系統疾病，主要由多種因素導致血管閉塞或狹窄而引發腦組織缺血壞死，致死、致殘率較高。研究［1］表明，氧化應激反應和炎性反應與ACI的發生發展密切相關。谷胱甘肽過氧化物酶（GSH－Px）、活性氧（ROS）等氧化應激反應參與了血管內皮損傷、動脈粥樣硬化斑塊形成過程。此外，超敏C反應蛋白（hs－CRP）可通過激活補體釋放炎性介質，進而誘導血管炎性反應發生，最終引發ACI?；诖耍狙芯糠治鲅趸瘧し磻笜思把録s－CRP對ACI患者溶栓治療效果的評估價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年6月至2021年6月我院收治的86例ACI患者，其中男性41例，女性45例；年齡49～77歲，平均（63.15±5.37）歲；基礎疾?。焊哐獕?8例，糖尿病10例，高血脂23例，冠心病14例。

1.2 入組標準納入標準：①符合ACI診斷標準；②經影像學檢查確診為ACI；③患者或家屬對研究內容知情同意；④臨床資料齊全；⑤發病至入院時間＜6 h。排除標準：①近半年內有頭部受傷或顱內出血史；②近1個月有外科手術史；③存在溶栓禁忌證；④合并全身性急、慢性感染；⑤惡性腫瘤；⑥長期服用免疫抑制劑或炎癥抑制藥物。

1.3 方法①溶栓治療：患者入院后密切監測其生命體征變化，加強血糖、血壓控制。所有患者均采用尿激酶溶栓治療，將1.5萬IU／kg尿激酶（生產企業：南京南大藥業有限責任公司，國藥準字H32023290）與100 m L 0.9%氯化鈉溶液充分混合后靜脈滴注，體質量>75 kg的患者用藥劑量按照75 kg給藥。溶栓治療后24 h進行顱腦影像學復查，無明顯不良反應者給予氯吡格雷 （生產企業：杭州賽諾菲制藥有限公司，國藥準字J20180029）口服，75 mg／d。治療后7 d參考美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）對患者進行療效評估：基本痊愈：治療后NIHSS評分降低≥90%；顯效：治療后NIHSS評分降低45%～89%；有效：治療后NIHSS評分降低18%～44%；無效：治療后NIHSS評分降低＜18%或病情無明顯改善，甚至加重。②指標檢測：抽取患者3 m L靜脈血，3 500 r／min離心處理10 min，分離血清后采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清GSH－Px、ROS，所有檢測步驟均嚴格按照配套試劑盒說明書和實驗室治療控制標準執行。另外，采用全自動生化分析儀檢測hs－CRP水平，檢測方法為微粒子增強透射免疫分析法，檢測步驟按照相關說明書執行。

1.4 觀察指標①根據療效評估結果，將基本痊愈、顯效、有效的患者納入預后良好組，將無效的患者納入預后不良組。比較兩組患者的GSH－Px、ROS、hs－CRP水平，并繪制受試者工作特性曲線（ROC），獲取曲線下面積（AUC），分析各指標對溶栓治療效果的評估價值。②分析ACI患者血清GSH－Px、ROS、hs－CRP與NIHSS評分的相關性，評價氧化應激反應指標、hs－CRP與患者神經功能恢復的關系。

1.5 統計學方法采用SPSS 21.0統計軟件處理數據。計量資料（±s）行t檢驗；采用Pearson相關性分析，相關系數r＞0表示正相關，r＜0表示負相關；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同預后患者血清GSH－Px、ROS、hs－CRP水平比較溶栓治療后，86例患者中基本痊愈13例，顯效29例，有效21例，無效23例。因此，預后良好組63例，預后不良組23例。溶栓治療后，預后良好組的GSH－Px水平高于預后不良組，ROS、hs－CRP水平低于預后不良組（P＜0.05）。見表1。

表1 不同預后患者血清GSH－Px、ROS、hs－CRP水平比較（±s）

表1 不同預后患者血清GSH－Px、ROS、hs－CRP水平比較（±s）

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2.2 GSH－Px、ROS、hs－CRP評估ACI溶栓治療效果的價值分析ROC曲線分析顯示，GSH－Px、ROS、hs－CRP的AUC分別為0.673、0.811、0.694，均對溶栓治療效果有顯著的評估價值 （P＜0.05）。見表2。

表2 GSH－Px、ROS、hs－CRP評估溶栓治療效果的ROC曲線分析

2.3 GSH－Px、ROS、hs－CRP與患者NIHSS評分的相關性分析Pearson分析顯示，患者NIHSS評分與GSH－Px呈負相關（r＝－0.467，P＜0.05），與ROS、hs－CRP呈正相關（r＝0.529、0.388，P＜0.05）。見表3。

表3 GSH－Px、ROS、hs－CRP與患者NIHSS評分的相關性分析

3 討論

氧化應激反應是ACI發生發展中的重要病理機制，不僅會加劇血管內皮損傷，同時促進了各種炎性因子分泌，最終導致動脈粥樣硬化斑塊形成。GSH－Px是一種過氧化物分解酶，廣泛存在于機體中，可通過將毒性過氧化物催化還原成無毒的羥基化合物，發揮保護血管內皮細胞的作用［2］。通常而言，機體氧化與抗氧化作用在正常生理下處于均衡狀態，而ROS的過度產生會加重細胞膜脂質的再氧化損傷，導致巨噬細胞聚集。有研究［3］指出，ROS與內皮依賴性功能調節有關，會促進血管內皮細胞的增殖和凋亡，導致動脈粥樣硬化。另外，hs－CRP作為由肝細胞合成的急性反應物，與動脈粥樣硬化程度呈正相關［4］。hs－CRP水平升高可導致機體凝血纖溶系統失衡，增加心腦血管事件發生風險，同時可促進白細胞釋放蛋白酶，導致血栓形成。

研究［5］表明，監測急性腦梗死患者氧化應激反應指標、炎性因子等生物學指標變化有助于為臨床預測病情提供可靠的信息。本研究結果顯示，溶栓治療后，預后良好組的GSH－Px水平明顯高于預后不良組，ROS、hs－CRP水平明顯低于預后不良組（P＜0.05），且GSH－Px、ROS、hs－CRP的AUC分別為0.673、0.811、0.694，提示GSH－Px、ROS、hs－CRP可作為評估ACI溶栓治療效果的有效指標。另外，本研究結果亦顯示，患者NIHSS評分與GSH－Px呈負相關（P＜0.05），與ROS、hs－CRP呈正相關（P＜0.05），提示GSH－Px、ROS、hs－CRP與患者神經功能缺損程度有關，通過改善氧化應激反應和炎性反應可促進患者神經功能恢復。

綜上所述，GSH－Px、ROS、hs－CRP對ACI患者溶栓治療效果具有顯著的評估價值，有助于臨床判定預后情況。