糖尿病腎病危險(xiǎn)因素及血壓控制相關(guān)性臨床分析

張繼鴻，梁菊霞

（1.蘭州市榆中縣中醫(yī)院，甘肅 榆中 730100；2.蘭州市榆中縣第一人民醫(yī)院，甘肅 榆中 730100）

糖尿病腎病以身體浮腫、慢性高血糖癥狀、蛋白尿等為主要臨床癥狀。隨著患者病情進(jìn)展，出現(xiàn)一系列嚴(yán)重并發(fā)癥如慢性腎功能不全，甚至誘發(fā)尿毒癥等，對(duì)患者健康造成嚴(yán)重影響［1］。中國(guó)透析治療的終末期腎病患者中10%是由糖尿病腎病引起的，而在發(fā)達(dá)國(guó)家這一比例高達(dá)45%。糖尿病腎病病程較長(zhǎng)，病情有逐漸惡化的趨勢(shì)，患者的腎小管會(huì)出現(xiàn)功能障礙，嚴(yán)重?fù)p害患者的腎功能［2］。

隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進(jìn)步及發(fā)展，糖尿病腎病患者的治療需求也隨之提高。因此，應(yīng)為糖尿病腎病患者的臨床治療提供針對(duì)性的治療措施，以改善患者的預(yù)后水平。故研究糖尿病腎病患者的危險(xiǎn)因素，對(duì)臨床實(shí)踐具有指導(dǎo)意義，本病已成為科室科研人員關(guān)注的焦點(diǎn)［3］。老年、病程長(zhǎng)、收縮壓高是糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素。糖尿病腎病患者的血肌酐水平將上升，腎小球?yàn)V過能力下降，腎臟損傷嚴(yán)重，而三酰甘油、低密度脂蛋白、膽固醇水平升高也是其臨床表現(xiàn)之一。臨床上嚴(yán)格控制患者血壓、血脂水平，可降低卒中及視網(wǎng)膜病變等并發(fā)癥的發(fā)生率。如果患者病情嚴(yán)重惡化，導(dǎo)致腎功能衰竭，通常應(yīng)采取透析、腎移植等方法延緩病情發(fā)展。但移植治療方法局限性大，成本高，腎源不足，不能廣泛應(yīng)用于臨床［4］。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)加強(qiáng)對(duì)患者的篩查，觀察患者的血糖等指標(biāo)的變化情況，制定合理的飲食計(jì)劃，以便及早預(yù)防和治療。目前臨床上對(duì)蛋白尿腎病仍缺乏有效的治療方法。糖尿病腎病終末期患者的病情發(fā)展，由于代謝紊亂和其他病變的存在，需要接受替代治療或者移植，如果不這樣做，存活率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于其他腎臟疾病引起的終末期腎病患者，糖尿病腎病的腎病危險(xiǎn)因素及血壓控制臨床分析是目前糖尿病研究的關(guān)鍵問題之一［5］。文章回顧分析蘭州市榆中縣中醫(yī)院（以下簡(jiǎn)稱“我院”）在2020年10月至2021年10月內(nèi)分泌科收治的80例糖尿病腎病患者作為研究對(duì)象，探討糖尿病腎病危險(xiǎn)因素及血壓控制臨床分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧分析我院在2020年10月至2021年10月內(nèi)分泌科收治的80 例糖尿病腎病患者及80 例糖尿病患者為研究對(duì)象，依次設(shè)為糖尿病腎病組及糖尿病組。其中糖尿病腎病組：男40例、女40例，年齡：35～55歲、平均年齡（40.05±2.40）歲，病程1～4年、平均（2.71±0.53）年，文化程度：20例在初中及以下、32例為中專或者高中、28例在大專或者以上；糖尿病組：男42例、女38例，年齡35～54歲、平均年齡（40.05±2.40）歲，病程1～4年、平均（2.71±0.53）年，文化程度方面22 例在初中及以下、30例為中專或者高中、28例在大專或者以上。兩組一般資料比較（P＜0.05）。

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病：空腹血糖≥7.0 mmol/L 或餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L；糖尿病腎病：指糖尿病患者在非尿路感染的前提下，在3～6個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)≥2次微量白蛋白尿或大量白蛋白尿；均符合DN 診斷標(biāo)準(zhǔn)：存在糖尿病史，尿蛋白，且排除其它腎病因素；患者認(rèn)知能力正常；所有患者均簽署知情同意書，且對(duì)本研究所用藥物不存在過敏問題。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：所選研究對(duì)象伴隨存在精神障礙；所選研究對(duì)象伴隨存在臟器受損者，比如心、肝損傷；所選研究對(duì)象伴隨存在泌尿感染問題；合并原發(fā)性腎病、腎功能衰竭者；不愿意參加本次研究者。

1.2 方法

臨床資料：收集兩組患者性別、年齡、患病史、病程，同時(shí)收集空腹血糖，糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓、肌酐、24 h 尿蛋白定量、胰島素抵抗等。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組一般資料，單因素分析兩組相關(guān)影響因素，采用非條件二分類Logisitic 回歸分析糖尿病腎病患者的影響因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次研究中所有數(shù)據(jù)均采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，以t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，以χ2檢驗(yàn)；采用非條件二分類Logisitic 回歸分析糖尿病腎病患者的影響因素，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較

兩組年齡、性別、糖尿病病程、文化程度、飲酒、吸煙比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；糖尿病腎病組與糖尿病組空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓、肌酐、24 h尿蛋白定量比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1所列。

表1 兩組一般資料比較（n=80）

2.2 兩組相關(guān)影響因素單因素分析

兩組高密度脂蛋白升高、收縮壓升高、舒張壓升高、肌酐升高比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；糖尿病腎病組與糖尿病組糖尿病病程≥10年、糖化血紅蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2所列。

表2 兩組相關(guān)影響因素單因素分析（n=80）

2.3 采用Logisitic分析糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素

自變量設(shè)置為一般資料中對(duì)比有差異的指標(biāo)糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗，因變量為糖尿病腎病，進(jìn)行多因素Logisitic回歸分析，結(jié)果顯示，糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素是糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗，見表3所列。

表3 采用Logisitic 分析糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素

3 討論

糖尿病腎病會(huì)誘發(fā)終末期腎功能衰竭，是終末期腎功能衰竭患者死亡主要原因。目前，全世界糖尿病腎病患者約4.25億，患病率8.8%；若未采用積極有效的干預(yù)措施，2040年全世界糖尿病腎病患者則高到6.42 億，前期人群則高達(dá)4.81億。糖尿病腎病在國(guó)內(nèi)發(fā)病率更為嚴(yán)峻，成為我國(guó)的流行病［6］。近年人們生活習(xí)慣及生活方式改變及老齡化加劇，糖尿病腎病在我國(guó)發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，患病率也高于全世界水平。由于糖尿病腎病早期缺乏典型特征，較為隱匿，若出現(xiàn)蛋白尿則可能已發(fā)展為大量蛋白尿期，大部分患者病情已無法逆轉(zhuǎn)［7］。臨床發(fā)現(xiàn)高血壓及蛋白尿是慢性腎病進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床治療以控制患者的血壓、血糖水平，減少蛋白尿，從而延緩腎功能惡化。

研究糖尿病與高血壓的關(guān)系時(shí)發(fā)現(xiàn)，高血壓會(huì)導(dǎo)致糖尿病和腎臟疾病發(fā)生。糖尿病腎臟疾病引發(fā)的腎小球、腎動(dòng)脈軟化也可致使腎性高血壓的產(chǎn)生，在治療糖尿病或高血壓患者時(shí)，常將兩者作為監(jiān)測(cè)方針［8］。高血壓對(duì)糖尿病和腎臟疾病的影響首要與血液動(dòng)力學(xué)和RAS體系活動(dòng)有關(guān)，RAS體系介入調(diào)理血容量和血壓，使機(jī)體炎癥和血管毀傷，持久存在的RAS 體系激活狀態(tài)導(dǎo)致高濾過、高灌注狀況下，發(fā)生蛋白尿征象［9］。DN病因病機(jī)十分復(fù)雜，至今仍有許多問題未得到充分認(rèn)識(shí)，DN 發(fā)生也是遺傳因素和環(huán)境因素長(zhǎng)期作用的結(jié)果。最近研究發(fā)現(xiàn)，DN存在家族聚集現(xiàn)象，T1DM文獻(xiàn)報(bào)道更多［10-11］。無論是T1DM 還是T2DM 患者，如果其既往存在糖尿病合并DN，則應(yīng)注意其兄弟姐妹糖尿病發(fā)病后DN的發(fā)生率，遺傳易感性和高血糖（環(huán)境因素）是DN 啟動(dòng)因子，二者的相互作用導(dǎo)致了DN 的發(fā)生和發(fā)展，還有其他環(huán)境因素，如高血脂、高血壓，但高血糖更為重要［12］。流行病學(xué)研究表明，30%的糖尿病患者嚴(yán)格控制血糖，其患者不會(huì)發(fā)展成DN。

本研究結(jié)果顯示，糖尿病腎病組與糖尿病組空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓、肌酐、24 h尿蛋白定量比較（P＞0.05），提示糖尿病腎病患者存在空腹血糖、糖化血紅蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、收縮壓、舒張壓、肌酐、24 h尿蛋白定量水平高于糖尿病患者。經(jīng)單因素分析結(jié)果顯示，糖尿病腎病組與糖尿病組糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗比較（P＜0.05），提示糖尿病腎病患者的發(fā)生可能與糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、低密度脂蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗相關(guān)。本研究采用非條件二分類Logisitic 回歸分析糖尿病腎病患者的影響因素，結(jié)果顯示糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素是糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、24 h 尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗。由此可知，糖尿病腎病的發(fā)生是多種因素綜合作用的結(jié)果，包括病程、血糖、胰島素等，通過檢測(cè)這些指標(biāo)調(diào)整治療，可以有效控制糖尿病腎病的進(jìn)展。

胰島素代謝紊亂引起的長(zhǎng)期高血糖是DN 發(fā)生的最關(guān)鍵原因［7］。多元醇代謝途徑是葡萄糖代謝途徑之一，葡萄糖通過多元醇代謝途徑大量轉(zhuǎn)化為極性強(qiáng)的山梨醇，在細(xì)胞內(nèi)大量積累，造成高滲狀態(tài)，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)［8］。然而，山梨醇積累和d-葡萄糖競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌醇載體形成的滲透壓梯度導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)肌醇池耗竭，直接影響腎小球和腎小管細(xì)胞的濾過和再吸收功能［9］。高糖可通過多種機(jī)制發(fā)揮其病理生理作用，通過一系列細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)控TGF-131 基因表達(dá)，引起細(xì)胞外基質(zhì)積累，導(dǎo)致腎小球硬化［10］。在遺傳水平上，通過對(duì)高危人群的早期發(fā)現(xiàn)和積極合理的治療，可以預(yù)防或延緩DN 的發(fā)生發(fā)展［11］。糖尿病腎病危險(xiǎn)因素包括糖尿病病程≥10 a、糖化血紅蛋白升高、24 h尿蛋白定量升高、存在胰島素抵抗，通過檢測(cè)這些指標(biāo)調(diào)整治療，可以有效控制糖尿病腎病的進(jìn)展。