王 麗 邢東輝
駐馬店市上蔡蔡州醫院(河南 駐馬店 463800)
不穩定型心絞痛(Unstable Angina Pectoris,UAP)是臨床常見嚴重心血管疾病,具有病情較重、進展迅速的臨床特征,治療不及時發展為心肌梗死的風險較高,嚴重威脅患者生命安全[1]。臨床多采用穩定冠狀動脈粥樣硬化斑塊、抗血小板、抗血栓聚集等常規藥物治療,抑制粥樣硬化的發展,緩解臨床癥狀,防止病情進一步惡化發展[2]。近年來,中醫辨證療法在UAP治療中取得一定成果,該理論認為UAP屬于“胸痹”范疇,是由氣虛血瘀、痰瘀互結所致,臨床應給予活血通脈、溫經通絡等治療措施[3]。丹參川芎嗪注射液屬于中藥復方制劑,主要成分為丹參素與川芎嗪,能改善微循環,減輕心肌缺血、血小板聚集狀態,在心絞痛治療中具有較高價值[4]。基于此,本研究選取我院UAP患者106例,從心電圖、心肌損傷指標方面探討丹參川芎嗪輔助替格瑞洛、瑞舒伐他汀及酒石酸美托洛爾的治療效果。現報告如下。
1.1一般資料 選取2019年8月-2020年8月我院UAP患者106例,按照治療方法分為2組,均為53例。其中西藥組男27例,女26例;年齡51~87歲,平均(68.54±8.57)歲;病程1~9年,平均(4.89±1.54)年;基礎疾病:糖尿病12例,高血壓16例,高脂血7例。聯合組男28例,女25例;年齡52~88歲,平均(69.12±8.42)歲;病程2~9年,平均(5.01±1.45)年;基礎疾病:糖尿病13例,高血壓17例,高脂血6例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。已得到醫院倫理委員會的同意,患者已簽署知情同意書。
1.2選例標準 (1)診斷標準:均經超聲心動圖、心肌酶譜檢查確診為UAP;心絞痛頻繁發作,且持續時間較長;大于2個相鄰導聯ST段降低至少0.1mV,T波壓低倒置,且隨著心絞痛緩解而消失。(2)納入標準:均符合上述診斷標準;均為首次確診;未接受其他藥物治療;依從性較好。(3)排除標準:ST段抬高性急性心肌梗死;心功能分級為Ⅰ~Ⅱ級;伴有惡性腫瘤、肝腎功能障礙等;其他心臟疾病引起的胸痛;對本研究藥物過敏;精神或意識障礙無法配合治療檢查。
1.3方法 兩組均給予常規治療,包括硝酸酯類藥物、鈣拮抗劑等;西藥組采用替格瑞洛(浙江海正藥業股份有限公司,國藥準字H20203436)、瑞舒伐他汀(Astrazeneca UK limited,批準文號H20160612)及酒石酸美托洛爾(湖南威特制藥股份有限公司,國藥準字H20123193)治療,均口服,其中替格瑞洛首次劑量180mg/次,以后每次90mg/次,2次/d;瑞舒伐他汀20mg/次,1次/d;酒石酸美托洛爾25~50mg/次,2次/d。聯合組在西藥組基礎上采用丹參川芎嗪注射液(吉林四長制藥有限公司,國藥準字H22026448)治療,丹參川芎嗪注射液10ml+5%葡萄糖注射液250~500ml,靜脈滴注,1次/d。兩組均連續治療2周。
1.4觀察指標 計數資料于治療2周后評估,計量資料于治療前、治療2周后評估。(1)心電圖療效,顯效:心電圖恢復正常水平;有效:ST段降低恢復>0.05mV但未達正常水平,T波倒置變淺>25%;無效:未達到上述標準。顯效、有效計入總有效。(2)心絞痛發作情況(發作次數、持續時間)。(3)心肌損傷標志物水平[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnT)、N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)],采集空腹靜脈血,以2500r/min的速度離心10min,離心半徑為10cm,分離得到上層血清,采用化學發光法測定,試劑盒購自博奧賽斯(天津)生物科技有限公司。(4)斑塊穩定性指標[組織蛋白酶K(CatK)、凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1(Lox-1)],血清采集方法同上,采用酶聯免疫吸附法測定,試劑盒購自武漢益普生物科技有限公司。

2.1心電圖療效 聯合組心電圖總有效率90.57%高于西藥組75.47%(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心電圖療效對比n(%)
2.2心絞痛發作情況 治療2周后兩組心絞痛發作次數少于治療前,持續時間短于治療前,且聯合組心絞痛發作次數少于西藥組,持續時間短于西藥組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心絞痛發作情況比較
2.3心肌損傷標志物水平 治療2周后兩組血清CK-MB、cTnT、NT-proBNP水平低于治療前,且聯合組低于西藥組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心肌損傷標志物水平比較
2.4斑塊穩定性指標 治療2周后兩組CatK、Lox-1水平低于治療前,且聯合組低于西藥組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組斑塊穩定性指標比較
UAP發病原因為冠狀動脈粥樣硬化會誘發血小板黏附形成血栓,發生阻塞后導致缺血缺氧情況的發生,引發心絞痛,應以增加冠狀動脈血流量、改善心肌缺血狀態為關鍵原則進行治療[5]。
臨床常規西醫治療中替格瑞洛能選擇性抑制血小板聚集,減少血栓形成風險,間接保護心肌功能;瑞舒伐他汀能控制脂蛋白膽固醇水平,減少動脈粥樣硬化的發生;酒石酸美托洛爾能抑制腎素血管緊張素系統及交感神經,延緩心室重構,改善心功能[6]。但常規治療只能暫時緩解癥狀,無法從根本上改善病情。近年來,中西醫結合治療手段在臨床應用廣泛,中醫藥理論認為UAP病機為氣虛血瘀、脈絡瘀阻、心脈不通、不通則痛,臨床應以通脈止痛、活血祛瘀為主要治則[7]。基于此,本研究采用中藥制劑丹參川芎嗪注射液,結果顯示聯合組心電圖總有效率90.57%高于西藥組75.47%,治療2周后聯合組心絞痛發作次數少于西藥組,持續時間短于西藥組(P<0.05)。丹參川芎嗪注射液是由丹參、川芎提取而來,其中丹參味苦性微寒,歸心肝經,可活血化瘀、涼血清心;川芎味辛性溫,歸肝膽經,屬于血中之氣藥,可活血化瘀、溫經通絡、行氣止痛[8]。因此,丹參川芎嗪注射液能改善臨床癥狀及心電圖狀態,減少發作次數、縮短持續時間,療效顯著。
同時,UAP會極大程度引發心肌損傷,而冠脈粥樣硬化斑塊的不穩定性是UAP發病的直接原因,是臨床重要治療目標。基于此,本研究對心肌損傷、斑塊穩定性指標進行分析,其中CK-MB、cTnT、NT-proBNP均為心肌損傷標志物,正常情況下CK-MB位于心肌細胞膜外;cTnT能介導肌球蛋白與肌動蛋白,維持心肌收縮與舒張;而NT-proBNP是腎素-血管緊張素-醛固酮系統拮抗因子,心肌受損時三者會進入血液循環,其水平明顯升高。而CatK是潛在彈性蛋白與膠原酶,參與心血管疾病發病的多個過程,會降低斑塊穩定性,增厚冠狀動脈內中膜厚度,形成粥樣硬化斑塊。Lox-1是新型血小板激活劑,表達于血管內皮細胞、血小板上,能與粥樣斑塊局部細胞內的低密度脂蛋白結合,從而改變斑塊性質,促進心血管事件發生發展,形成惡性循環[9]。本研究中經丹參川芎嗪輔助常規藥物治療后心肌損傷與斑塊穩定性指標均低于西藥組(P<0.05)。現代醫學指出,丹參素能擴張冠狀動脈,改善微循環,有助于冠狀動脈血流量增加,提高左心室泵功能,增強心肌收縮力,從而改善心功能,保護心肌細胞,提高耐缺氧能力[10]。川芎嗪對環核苷酸磷酸二酯酶活性具有抑制作用,解聚血小板的同時擴張小動脈,從而改善微循環及心肌缺血狀態,減輕心肌損傷,減緩血小板聚集,維持動脈粥樣硬化穩定性。因此,丹參川芎嗪注射液可結合丹參素與川芎嗪兩種活性成分,發揮協同作用,共同改善微循環,抑制血小板聚集,擴張冠狀動脈,改善心肌缺血,緩解心絞痛。但本研究并未分析心肌損傷指標與斑塊穩定性指標之間相關性,臨床應進一步探究分析。
綜上所述,丹參川芎嗪輔助替格瑞洛、瑞舒伐他汀及酒石酸美托洛爾治療UAP心電圖療效顯著,能改善心絞痛發作情況,減輕心肌損傷,提升斑塊穩定性。