老年非瓣膜性房顫合并長RR 間期的動態心電圖特點及環肺靜脈電隔離術治療效果

徐鴻遠 鐘國強 李霖 李金軼

房顫是主要的心血管流行病之一,常見于老年群體,60 歲以上人群房顫發生率達2.0%～4.0%,80 歲以上達8.0%［1-2］。隨著人口老齡化的加劇,房顫的發病率急劇上升,其中非瓣膜性房顫(nonvalvular atrial fibrillation,NVAF)約占87.0%,極易誘發血栓栓塞,同時會持續增加心房壓力,增強交感神經活性,使房顫與心力衰竭之間形成惡性循環,造成較高的病死率［2-3］。長RR 間期在房顫患者中更易發生,故臨床建議將房顫患者中的長RR間期定義為“RR 間期≥2.0 s”,而并非指南中通常定義的>1.5 s,并在臨床廣泛應用［4-5］。目前,動態心電圖是診斷長RR 間期的主要手段,通過連續監測24 h,可記錄到長RR 間期的發生頻率、發生時間;但也有部分患者24 h 均有長RR 間期發生,且發生頻率高［6］。針對此心電現象的臨床治療,并無明確的指南建議,其治療的最佳結果是恢復竇性心律,而去除房顫的觸發及維持因素是治療的關鍵。

為了改善老年NVAF 合并長RR 間期患者的臨床治療效果,準確掌握疾病的發生特點和有效評估治療效果成為研究重點。本研究對老年NVAF 合并長RR 間期患者的動態心電圖特點進行分析與總結,并采用動態心電圖評估射頻消融治療效果,旨在為臨床診斷及療效評估提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2015 年1 月至2020 年1 月在貴港市人民醫院住院或門診部就診的老年(≥60 歲)NVAF 患者532 例,按有無長RR 間期分為長RR 間期組(399 例)和非長RR 間期組(133 例)。兩組患者基線資料存在同質性(P>0.05),因此可進行對比分析。見表1。

表1 兩組基線資料比較

1.2 納排標準

1.2.1 納入標準 ①綜合患者的臨床表現、動態心電圖檢查結果等,符合NVAF 的診斷［7］;②經動態心電圖持續監測,RR 間期≥2.0 s;③參與本研究前4 周未服用任何影響心電圖診斷的藥物;④無精神分裂性疾病或認知異常;⑤患者或其法定監護人對本研究目的、方法等知情,并簽署知情同意書。本研究無倫理糾紛,遵循臨床研究的透明、公開、實事求是的原則,并經醫院醫學倫理委員會審批通過。

1.2.2 排除標準 ①伴缺血性心肌病、風濕性心臟瓣膜性疾病、先天性心臟疾病等嚴重器質性心臟疾病;②行瓣膜置換術患者、急性失代償性心力衰竭患者;③伴肝腎異常、出血性疾病、全身感染性疾病;④慢性消耗性疾病、惡性腫瘤患者;⑤本研究開展期間退出者。

1.3 方法

收集患者的基線資料,并調查射頻消融治療情況,記錄生化數據、凝血與血常規指標。使用ECGLAB-H-A 型動態心電圖分析系統(北京美高儀軟件技術有限公司生產)監測24 h 心電圖變化,對心電數據進行計算機分析,并通過人工校正剔除偽差。詳細記錄患者24 h 的活動日志及臨床癥狀。

術前完善經食管超聲、心臟增強CT 等相關檢查,排除心房或心耳內血栓。根據房顫類型或血栓風險,給予圍術期抗凝治療。以右側頸內靜脈、股靜脈為入路,消毒鋪巾、局麻,右側頸內靜脈穿刺一次、股靜脈穿刺兩次,分別置入CS 電極。經房間隔穿刺后行肺靜脈造影,明確肺靜脈開口,置入消融導管、單環狀標測電極(Lasso 電極)。于三維心臟電解剖標測系統(Carto 系統)監視下,行環肺靜脈電隔離術(circumferential pulmonary vein isolation,CPVI)。手術終點為雙側肺靜脈傳入、傳出為雙向阻滯。若仍存在房顫節律,則予靜脈注射伊布利特或電擊復律。

患者術后常規服用胺碘酮或利伐沙班、華法林等藥物。術后1、3、6 個月定期隨訪一次,患者描述臨床癥狀,并進行動態心電圖檢查。

若消融術后3 個月經常規或動態心電圖檢查,未出現發作持續時間≥30 s 的房顫和(或)房性心動過速(簡稱房速),且維持竇性心律,則認為房顫治療成功。

1.4 觀察指標

分析納入研究病例的動態心電圖表現,并記錄RR 間期≥2.0 s 患者的動態心電圖表現。比較長RR 間期組與非長RR 間期組的臨床資料及動態心電圖特點。比較RR 間期2.0～3.0 s 及>3.0 s 患者的動態心電圖特點。觀察并分析長RR 間期組與非長RR 間期組行CPVI 的治療效果。

1.5 統計學方法

2 結果

2.1 長RR 間期組動態心電圖表現

經動態心電圖診斷,532 例老年NVAF 患者中有399 例伴長RR 間期,其中245 例RR 間期2.0～3.0 s,154 例RR 間期>3.0 s。在24 h 內長RR 間期共出現48 840 次,其中,睡眠期間(21:30—06:30)出現的長RR 間期陣次顯著少于非睡眠期間(06:31—21:29);睡眠期間的平均、最慢及最快心室率均顯著高于非睡眠期間,且差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 長RR 間期組睡眠期間與非睡眠期間動態心電圖表現比較

在399 例伴長RR 間期患者中,長RR 間期頻次≥100 次/24 h 者124 例(31.08%),其中伴二度房室阻滯者占36.29%(45/124);≥1 000 次/24 h 者15例(3.76%);長RR 間期頻次最高達5 520 次/24 h。

2.2 兩組臨床資料及動態心電圖表現比較

長RR 間期組和非長RR 間期組患者的頭暈和(或)暈厥、合并腦梗死情況比較,差異無統計學意義(P>0.05)。與非長RR 間期組相比,長RR 間期組患者合并房性早搏的發生率更高,且差異有統計學意義(P<0.05);合并室性早搏的發生率更低,但差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組臨床資料及動態心電圖表現比較 n(%)

2.3 兩組實驗室指標及合并其他心律失常情況比較

兩組的血小板計數、平均紅細胞容積、凝血酶原時間、左室收縮(舒張)末內徑、肺動脈壓力、左室射血分數比較,差異無統計學意義(P>0.05);長RR 間期組患者的C 反應蛋白水平低于非長RR 間期組患者的C 反應蛋白水平,且差異有統計學意義(P<0.01)。見表4。

表4 兩組實驗室指標比較

長RR 間期組患者合并二度房室阻滯、陣發性房速、陣發性房性撲動(簡稱房撲)、短暫性室性停搏、完全性或不完全性右束支阻滯的發生率,顯著高于非長RR 間期組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組合并其他心律失常情況比較 n(%)

2.4 RR 間期2.0～3.0 s、>3.0 s 患者動態心電圖特點比較

在399 例長RR 間期患者中,RR 間期>3.0 s者154 例,RR 間期2.0～3.0 s 者245 例。RR 間期>3.0 s 的患者中,二度房室阻滯、陣發性房速、完全性或不完全性右束支阻滯發生率低于RR 間期2.0～3.0 s 患者,短暫性心室停搏發生率高于RR 間期2.0～3.0 s 患者,且差異均有統計學意義(P<0.05)。見表6。

表6 RR 間期2.0～3.0 s、>3.0 s 患者動態心電圖特點比較 n(%)

2.5 環肺靜脈電隔離術治療效果

長RR 間期組患者手術成功率81.20%(324/399),術后3 個月復發率7.72%(25/324),術后6個月復發率9.57%(31/324)。長RR 間期組和非長RR 間期組患者的術中房顫轉復率和術后3、6 個月復發率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表7。長RR 間期組消融后平均及最快心室率降低,最慢心室率加快,長RR 間期消失,消融前后差異有統計學意義(P<0.01)。見表8。

表7 兩組手術治療效果比較

表8 長RR 間期組消融前后動態心電圖變化

3 討論

當房顫中f 波的頻率處于350～600 次/min 時,房顫波僅以(2 ∶1)～(5 ∶1)下傳心室;大部分在交界區發生不同程度的隱匿性傳導,或受生理性因素干擾而無法下傳心室,導致長RR 間期［8-9］。房顫患者合并長RR 間期可加重冠心病、心力衰竭等,增加各種心血管疾病的發生風險,影響臨床治療效果［10］。通過24 h 連續記錄患者心電活動,可發現常規心電圖檢查難以發現的異常［11-12］。

本研究對532 例老年NVAF 患者進行動態心電圖診斷,發現有399 例患者伴長RR 間期,24 h 內出現長RR 間期共48 840 次,其中非睡眠期間共出現36 787 次,睡眠期間患者的平均、最慢及最快心室率均高于非睡眠期間,而長RR 間期陣次低于非睡眠期間(P<0.05)。該結果與梁見弟等［13］的研究結果一致。原因可能是心臟自主神經系統對竇房結和房室結具有相同的調節作用,房顫患者的心室節律也符合自主神經系統心臟動態平衡的晝夜節律變化特征。人體自主神經對心臟具有調節作用,睡眠狀態下迷走神經張力增加,會降低隱匿性傳導以及房室交界區的不應期,促使f 波下傳至心室,導致最快、最慢心室率較非睡眠狀態時增快［14］。從動態心電圖的特點分析,考慮可能為隱匿性傳導、生理性干擾、房室阻滯等多種機制并存;長時間的房顫會誘發心房肌解剖及電重構,甚至影響竇房結及房室結功能,導致左房內徑擴大［15］,繼而加劇左房持續負荷過重,促進陣發性房顫進展為持續性房顫。

本研究結果提示大部分長RR 間期并不會導致明顯的血流動力學改變,對左室結構及功能無明顯影響。長RR 間期組C 反應蛋白水平低于非長RR間期組(P<0.05),可能與研究病例數少、觀察時間短、長期用藥等因素相關。本研究結果表明,合并長RR 間期患者容易發生房性早搏、二度房室阻滯、完全性或不完全性右束支阻滯等,而室性早搏發生率較低,考慮為房顫導致心房肌解剖、電重構及其對竇房結、房室結造成損傷所致,而對心室的影響相對較小。RR 間期越長,更容易發生短暫性心室停搏;二度房室阻滯發生率有所下降,根據動態心電圖特點,發現多由房顫恢復為竇性心律時所致［5］,首先考慮為“超速抑制”的結果。由于陣發性房顫(撲)是評價長RR 間期竇房結超速抑制后自律性恢復的重要指標,RR 間期>3.0 s 對病竇綜合征的診斷有積極意義。若房顫驟然停止,竇房結暫時無法快速蘇醒,則會導致長RR 間期。其次考慮為冠脈缺血會導致竇房結或周圍組織發生淀粉樣改變,造成竇房結纖維化、退行性改變,使竇房結功能不全,出現長RR 間期或竇性停搏,而在出現“雙結”病變后,更容易發生室性逸搏。

關于老年NVAF 合并長RR 間期的臨床治療,目前并無指南明確規定,其關鍵在于恢復并維持竇性心律,控制心室率,預防血栓栓塞的發生。PAPPONE等［16］研究發現,通過誘發迷走神經反射確定迷走神經的位點并去除迷走神經,能明顯減少房顫復發。這提示房顫的發病機制除了有肺靜脈、左房基質的參與,左房自主神經可能也發揮了作用,迷走神經消融有可能提高房顫消融的成功率。CPVI 是導管消融術的重要類型,基于持續性房顫患者心房解剖學及電學重構,臨床多建議聯合多種消融模式,以提高成功率。本研究中,長RR 間期組患者手術成功率81.20%,術后3 個月復發率7.72%,術后6 個月復發率9.57%。術后3 個月復發率低可能與患者術后須堅持服用胺碘酮、美托洛爾等藥物預防心律失常而使療效得以鞏固有關。本研究顯示,長RR 間期組消融后平均及最快心室率降低,長RR 間期消失(P<0.05)。這提示房顫合并長RR 間期并非射頻消融的禁忌證,大部分患者術后恢復竇性心律后復查心電圖提示無長RR 間期,表明房顫合并長RR 間期并非真正合并房室阻滯。

老年NVAF 合并長RR 間期是常見的心電現象。通過分析動態心電圖,可掌握老年NVAF 合并長RR 間期的發生特點,并為CPVI 治療效果的評估提供參考。