住院2型糖尿病患者胰島素強化治療后的方案選擇

陳樂華 阮樂 郭玲凌

·臨床研究·

住院2型糖尿病患者胰島素強化治療后的方案選擇

陳樂華1*阮樂1郭玲凌2

（1. 九江市濂溪區人民醫院內三科，江西 九江 332005；2. 九江市戒毒康復中心護理部，江西 九江 332005）

：探討住院2型糖尿病患者胰島素強化治療后的方案選擇。：選取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者，隨機分A組（甘精胰島素聯合口服降糖藥物，n=51）、 B組（口服降糖藥物，n=51）、C組（預混胰島素，n=51）。對比三組治療前后空腹血糖（Fasting plasma glucose，FPG）、糖化血紅蛋白（Glycated hemoglobin，HbAlc）水平及穩態模型胰島素抵抗指數（Insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA-IR）、穩態模型胰島素β細胞分泌功能指數（HOMA-β）。：患者治療后FPG、HbAlc水平均逐漸下降（P<0.05）；治療3 m、12 m后HOMA-IR、HOMA-β水平均低于治療前，治療3 m、12 m 后HOMA-IR水平為：A組＞C組＞B組（P<0.05）。：住院2型糖尿病患者胰島素強化治療后采取甘精胰島素聯合口服降糖藥物治療對改善胰島β細胞功能效果更理想。

2型糖尿病；胰島素強化治療；空腹血糖

2型糖尿病是由于胰島β細胞分泌胰島素不足或靶細胞對胰島素不敏感所致，亦稱非胰島素依賴型糖尿病。糖代謝紊亂是2型糖尿病主要的臨床表現，長時間血糖失衡，控制不佳極易導致心、腎等多器官并發癥，對患者心理及生理均可造成嚴重影響。目前我國糖尿病患病率高達9.3%，且發病逐漸趨于年輕化[1]。由于2型糖尿病患者于發病早期就已存在胰島素抵抗以及胰島β細胞功能異常現象，而胰島素抵抗以及胰島β細胞功能異常現象可致使疾病的進一步進展，嚴重危及患者的生存質量[2]。此外，據研究顯示，患者接受胰島素強化治療后能促進胰島β細胞功能改善，后續給予胰島素或其他藥物維持治療更有助于提高血糖控制效果，但現階段對于維持藥物的選擇仍無統一定論[3]。基于此，本研究就住院2型糖尿病患者胰島素強化治療后的方案選擇進行分析，如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者，隨機分A組（甘精胰島素聯合口服降糖藥物，n=51）、 B組（口服降糖藥物，n=51）、C組（預混胰島素，n=51）。其中研究組男32例，女19例，年齡41～75歲，平均年齡（49.73±6.36）歲，平均體質指數（23.51±3.69）kg/㎡。對照組男31例，女20例，年齡41～75歲，平均年齡（49.54±6.28）歲，平均體質指數（23.49±3.54）kg/㎡。觀察組男33例，女18例，年齡41～75歲，平均年齡（51.13±6.43）歲，平均體質指數（23.65±3.43）kg?m-2。

納入標準：符合世界衛生組織中關于2型糖尿病診斷標準[4]；臨床資料完整者；對本研究所用藥物無過敏史者；均接受過胰島素強化治療；均為首次診斷為2型糖尿病；患者及其家屬均知曉本研究內容和目的，同意配合并簽署知情同意書。排除標準：存在心、肝、腎等嚴重病變者；有惡性腫瘤者；合并糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病腎病及其他嚴重并發癥者；對藥物過敏者；合并癡呆、精神疾患等無法配合本研究實驗者。

三組一般資料上比較差異不具有統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者于住院期間先接受14 d胰島素強化治療。

A組患者予以甘精胰島素注射液（來得時，賽諾菲安萬特（北京）制藥有限公司，3 mL，國藥準字j20140052）每日晚上10點皮下注射或早上8點皮下注射，初始劑量依據患者胰島素強化治療達標后總胰島素劑量，同時口服格列奇特緩釋片（達美康，施維雅（天津）制藥有限公司，30 mg，國藥準字H20044694），見B組用法。

B組格列奇特緩釋片（達美康，施維雅（天津）制藥有限公司，30 mg，國藥準字H20044694），用法：每日分早、晚兩次，于餐前口服，初始劑量為60 mg?d-1，并根據患者血糖情況每3 d進行一次劑量調整，若口服達美康劑量達120 mg?d-1，仍無法控制血糖，則視為治療失敗，并退出本次研究。

C組患者予以預混胰島素治療：諾和銳30（門冬胰島素30注射液，丹麥諾和諾德公司，進口藥品注冊證號S20140058），用法：每日分早、晚兩次，于餐前5 min～15 min皮下注射，初始劑量依據患者胰島素強化治療達標后總胰島素劑量。

1.3 觀察指標

1.3.1 血糖水平

于患者治療前以及治療3 m、12 m后抽取患者外周靜脈血4 mL，采用HGM-200型歐姆龍全自動血糖儀檢測空腹血糖（Fasting plasma glucose，FPG），采用D-10型博樂全自動血紅蛋白分析儀檢測糖化血紅蛋白（Glycated hemoglobin，HbAlc）水平。

1.3.2 穩態模型胰島素抵抗指數（Insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA-IR）、穩態模型胰島素β細胞分泌功能指數（HOMA-β）評價

于患者治療前以及治療3 m、12 m后計算HOMA-IR及HOMA-β水平，HOMA-IR =（FPG×空腹胰島素水平）/22.5，HOMA-β= 20×空腹胰島素水平/（FPG-3.5）。

1.3.3 不良反應

觀察不良反應發生情況，如低血糖。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 治療前后FPG、HbAlc水平

與治療前相比，各治療組的FPG、HbAlc水平均下降（P<0.05）；但三組FPG、HbAlc水平比較差異不具統計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 治療前后HOMA-IR、HOMA-β水平

與治療前相比，各治療組HOMA-IR、HOMA-β水平均降低（P<0.05）；各組治療后HOMA-IR水平為：A組＞C組＞B組（P<0.05），見表2。

2.3 不良反應

隨訪期間，三組均未出現嚴重不良反應，A組低血糖的發生率為7.84%（4例），B組低血糖的發生率為3.92%（2例），C組低血糖的發生率為11.76%（6例），比較差異不具統計學意義（χ2=2.170，P=0.338）。

表1 治療前后FPG、HbAlc水平對比（±SD，n=51）