恩他卡朋對帕金森病患者血清氧化應激指標、β-內啡肽及亮腦啡肽水平的影響機制探討

張偉 李娜 李慶利

·臨床論著·

恩他卡朋對帕金森病患者血清氧化應激指標、β-內啡肽及亮腦啡肽水平的影響機制探討

張偉*李娜 李慶利

(鶴壁市人民醫院腦卒中中心，河南 鶴壁 458030)

探究恩他卡朋對帕金森病患者的治療效果及對β-內啡肽、亮腦啡肽及血清氧化應激指標的影響。選取我科113例帕金森病患者，以抽簽法分組。對照組56例給予左旋多巴治療，觀察組57例給予聯合恩他卡朋治療，對比兩組患者帕金森評分、血清氧化應激指標、腦啡肽水平及不良反應發生情況。治療后觀察組帕金森評分量表-Ⅱ（Unified Parkinson disease rating scale-Ⅱ，UPDRS-Ⅱ）、帕金森評分量表-Ⅲ（Unified Parkinson disease rating scale-Ⅲ，UPDRS-Ⅲ）評分、活性氧（Reative oxgen species，ROS）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）水平低于對照組，還原型谷胱甘肽（Glutahone，GSH）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、β-內啡肽、亮腦啡肽水平高于對照組（P<0.05）。 兩組患者不良反應發生率無統計學意義（P0.05）。恩他卡朋聯合左旋多巴對帕金森病患者治療，可有效降低氧化應激反應，調節腦啡肽水平，改善運動功能和日常生活能力，促進疾病康復，安全性高。

左旋多巴；恩他卡朋；帕金森

帕金森又稱為震顫麻痹、特發性帕金森病，主要發生于中老年人群，是臨床上常見的中樞神經系統退行性疾病，該疾病主要特點表現為動作遲緩、肌張力增高、姿勢不穩及靜止性震顫，是以中腦黑質密部位多巴胺能神經元變性缺失和腦動脈硬化所導致而成[1]。

帕金森疾病患者常伴有皮脂腺分泌過多且油膩、懼熱怕冷、大便干結等自主神經功能紊亂癥狀，還可出現癡呆、抑郁、睡眠障礙等癥狀，嚴重影響患者生活質量。

該疾病發病隱匿，發展進程較為緩慢，目前治療其主要以藥物治療方式為主，左旋多巴是帕金森疾病治療的常用藥物，多巴胺前體通過血腦屏障進入之中樞神經可轉化成多巴胺繼而發揮治療效果，但其只能減輕病情，單一使用療效欠佳；恩他卡朋可充分抑制左旋多巴的O-甲基化，增大左旋多巴在患者機體內生物利用度，具有良好耐受性[2]。鑒于此，本文旨在觀察恩他卡朋聯合左旋多巴對帕金森病患者的治療效果。分享如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我科2018年9月至2020年10月期間113例帕金森病患者最為研究對象，以抽簽法分為對照組和觀察組。

對照組56例，男37例，女19例，年齡在56-80歲之間，平均68.01±7.22歲，病程2-5年，平均3.50±0.23年，Hoehn - Yahr分級：Ⅰ級2例，Ⅱ級24例，Ⅲ級22例，Ⅳ級8例。

觀察組57例，男39例，女18例，年齡在57-80歲之間，平均68.52±7.56歲，病程3-5年，平均4.02±0.35年，Hoehn - Yahr分級：Ⅰ級4例，Ⅱ級25例，Ⅲ級19例，Ⅳ級9例。

納入標準：所有患者均符合帕金森診斷標準[3]，近期2個月內未接受系統性治療，患者及家屬知情并簽訂知情同意書。

排除標準：合并心肝腎功能不全、惡性腫瘤、交通性腦積水疾病，伴有糖尿病周圍神經病變、血管性癡呆、基底節疾病、嚴重精神病所導致的認知功能障礙，對本研究藥物過敏者。一般資料對比無統計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組給予左旋多巴治療，左旋多巴片（北京曙光藥業有限責任公司，H11021055，規格：250 mg）口服，初始劑量為250 mg·次-1，2次·d-1；治療3-5 d后根據患者耐受程度增加劑量，增加范圍為125-750 mg，每日最多服用6 g，4-6次服用。

觀察組在此基礎上增加恩他卡朋治療，恩他卡朋片（Orion Corporation，H20160680，規格：0.2g）口服，初始劑量為每次0.1g，1天1次；根據患者病情程度2-3周后增至0.2g·次-1，Qd。兩組患者均持續治療3個月。

1.3 觀察指標

1.3.1 帕金森病情改善程度

治療前后采用帕金森評分量表-Ⅱ（Unified Parkinson disease rating scale-Ⅱ，UPDRS-Ⅱ）、帕金森評分量表-Ⅲ（Unified Parkinson disease rating scale-Ⅲ，UPDRS-Ⅲ）評估，UPDRS-Ⅱ主要是對患者日常生活能力評定，總分為52分；UPDRS-Ⅲ是對患者運動能力評定，總分為56分；評分越高表示帕金森病情程度越嚴重。

1.3.2 血清氧化應激指標

治療前后抽取患者空腹靜脈血3 mL置于促凝管內分離血清，采用化學發光法檢測活性氧（Reative oxgen species，ROS）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、還原型谷胱甘肽（Glutahone，GSH）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）水平。

1.3.3 腦啡肽水平

治療前后采集患者空腹靜脈血3 mL，分離血清，采用免疫比濁法檢測β-內啡肽、亮腦啡肽水平。

1.3.4 不良反應

觀察并記錄兩組患者發生惡心嘔吐、腹瀉、皮疹不良反應及發生率。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者治療前后帕金森病情改善程度對比

治療后觀察組UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ評分低于對照組，有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血清氧化應激指標對比

治療后觀察組ROS、MDA水平低于對照組，GSH、SOD水平高于對照組，有統計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療前后腦啡肽水平對比

治療后觀察組β-內啡肽、亮腦啡肽水平高于對照組，有統計學意義（P<0.05）。見表3。

2.4 兩組患者不良反應情況對比

觀察組發生惡心嘔吐2例，腹瀉2例，皮疹1例，其總發生率為8.77%；對照組發生惡心嘔吐1例，腹瀉2例，皮疹0例，其總發生率為5.36%；兩組對比無統計學意義（2=0.1162，P=0.7332>0.05）。

表1 帕金森病情改善程度對比（±SD，分）