觀察阿替普酶靜脈溶栓治療對不同病因新發腦梗死患者預后的影響

趙子涵

（中國人民解放軍北部戰區空軍醫院神經內科，遼寧 沈陽 110042）

新發腦梗死作為腦血管病中最為常見的疾病之一，發病機制主要以顱內動脈血管堵塞為主[1-2]，發病率約為75.96%。發病期，患者易因缺氧缺血導致腦組織壞死，嚴重情況下可致腦部動脈血流中斷。根據發病原因可歸結為：大腦動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型及其他病因[3]。目前，針對該病主要以阿替普酶靜脈溶栓治療、常規（非溶栓）治療為主。基于此，本研究選取本院收治的96例新發腦梗死患者為研究對象，旨在探討阿替普酶靜脈溶栓治療對不同病因新發腦梗死患者預后的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年9月至2020年9月本院收治的96例患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組，各48例。對照組男28例，女20例；年齡44～81歲，平均（63.47±18.62）歲。觀察組男26例，女22例；年齡39～73歲，平均（56.92±17.88）歲。本研究經本院醫學倫理委員會審核批準。患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

納入標準：兩組均經臨床診斷為新發腦梗死患者（發病原因：大腦動脈粥樣硬化型、心源性栓塞型、小動脈閉塞型）。排除標準：肝、腎、心、肺功能不全者；重要器官衰竭者；自身免疫、血液疾病者；妊娠期或哺乳期女性；精神失常者。

1.2 方法 對照組采用常規（非溶栓）治療。給予患者丁苯肽氯化鈉注射液（石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字H20100041）聯合奧扎格雷鈉（北京四環科寶制藥有限公司，國藥準字H20059967）治療。具體方法：①發病后48 h內靜脈滴注給藥，每天2次，每次20～25 mg，滴注時間≥45 min，用藥間隔時間維持4～5 h。PVC輸液器對丁苯酞有明顯的吸附作用，故輸注本品時僅允許使用PE輸液器。②成人每次40～80 mg（2～4支），每天1～2次，溶于500 ml 0.9%氯化鈉溶液或5%葡萄糖溶液中，連續靜脈滴注，2周為1個療程，共治療4個療程。③觀察兩組治療后不良癥狀發生情況。共治療14 d。

阿替普酶（德國勃林格殷格翰制藥公司，國藥準字S20110052）靜脈溶栓治療。①執行醫生需根據患者體質量計算阿替普酶使用劑量，按照0.9 mg/kg計算。②抽出溶栓總劑量10%的阿替普酶，1 min內靜推完畢，剩余藥物在1 h內通過靜脈泵注射。③觀測患者在溶栓過程中是否出現不良過敏反應，如產生呼吸困難等癥狀，需立即進行高流量吸氧，根據實際情況應用抗組胺藥（撲爾敏口服、糖皮質激素靜推、腎上激素靜推）。④溶栓治療24 h后，常規加用抗血小板聚集藥物，24 h后測定最大峰值流速（Vs）、舒張末期流速（Vd），治療過程中有病情變化，可隨時復查，2周為1個療程，共治療4個療程。

1.3 觀察指標 ①比較兩組治療前后腦血流超聲參數，包括椎基基底動脈的Vs、Vd。②比較兩組臨床治療前后神經功能（NIHSS）情況，包括中樞神經特異性蛋白（S100-β）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）、膠質纖維酸性蛋白（GFAP）、甘露糖結合蛋白（MBP）。③比較兩組治療后不良反應發生情況，包括視力下降、肢體麻木、尿路感染、眩暈、惡心。

1.4 統計學方法 采用SPSS 18.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“”表示，比較采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后腦血流超聲參數比較 治療前，兩組腦血流超聲參數比較差異無統計學意義；治療后，兩組觀察組Vs、Vd指標均高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后腦血流超聲參數比較（，cm/s）Table 1 Comparison of ultrasound parameters of cerebral blood flow between the two groups before and after treatment(cm/s)

表1 兩組治療前后腦血流超聲參數比較（，cm/s）Table 1 Comparison of ultrasound parameters of cerebral blood flow between the two groups before and after treatment(cm/s)

注：Vs，椎基基底動脈的收縮期峰流速；Vd，舒張期末峰流速。與對照組比較，aP＜0.05；與治療前比較，bP＜0.05

Vd 10.87±2.65 20.08±3.27ab 5.165 0.000 9.09±1.17 15.39±2.37b 4.065 0.000組別觀察組例數48時間治療前治療后t值P值對照組48治療前治療后t值P值Vs 15.59±2.27 37.29±7.18ab 3.821 0.000 15.51±2.87 29.26±3.18b 5.193 0.000

2.2 兩組治療前后神經功能比較 治療前，兩組神經功能比較差異無統計學意義；治療后，觀察組S100-β、GFAP、MBP均低于對照組，NSE高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后神經功能比較Table 2 Comparison of nerve function between the two groups before and after treatment

表2 兩組治療前后神經功能比較Table 2 Comparison of nerve function between the two groups before and after treatment

注：S100-β，中樞神經特異性蛋白；NSE，神經元特異性烯醇化酶；GFAP，膠質纖維酸性蛋白；MBP，甘露糖結合蛋白。與對照組比較，aP＜0.05；與治療前比較，bP＜0.05

MBP（ng/ml）5.36±1.29 2.45±0.51ab 15.531 0.000 4.73±2.40 2.95±1.24a 13.564 0.000組別觀察組例數48時間治療前治療后t值P值對照組48治療前治療后t值P值S100-β（ng/ml）3.81±2.27 1.91±0.18ab 11.425 0.000 3.91±2.87 2.75±1.18b 13.450 0.000 NSE（ng/ml）3.23±2.65 1.83±0.27ab 10.480 0.000 3.64±1.17 1.36±1.37b 14.080 0.000 GFAP（pg/ml）4.22±1.37 2.63±1.95ab 13.427 0.000 4.56±1.93 2.98±2.95a 12.945 0.000

2.3 兩組治療后不良反應發生率比較 治療后，觀察組不良反應發生率為14.58%，低于對照組的58.33%（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療后不良反應發生率比較[n（%）]Table 3 Comparison of adverse reaction rates between the two groups after treatment[n(%)]

3 討論

新發腦梗死的首發病變部位位于患者缺血最嚴重的部位，經病情嚴重后形成缺血半暗帶及缺血中心區，造成腦部血液供應循環出現障礙，局部組織缺血缺氧，引發一系列的神經功能障礙。由于不同病因的出現致使顱內外的腦血管持續性淤堵從而造成狹窄和閉塞，嚴重情況下可致人腦死亡或生命體征消亡[4-6]。

本研究結果顯示，治療前，兩組腦血流超聲參數比較差異無統計學意義；治療后，觀察組Vs、Vd指標均高于對照組（P＜0.05）。治療前，兩組神經功能比較差異無統計學意義；治療后，觀察組S100-β、GFAP、MBP均低于對照組，NSE高于對照組（P＜0.05）。治療后，觀察組不良反應發生率為14.58%，低于對照組的58.33%（P＜0.05），說明相對于常規（非溶栓）治療，阿替普酶靜脈溶栓治療模式能改善患者神經，加強臨床用藥療效，減少不良反應的發生[10]。作為一種糖蛋白，阿替普酶能激活轉化纖溶酶原。患者進行靜脈滴注過程時，阿替普酶能加強藥物循環作用，與纖維蛋白結合加強血塊溶解速率，相比非溶栓治療模式，患者心室功能及心肌壁（局部）受損指數較低，具有臨床實施意義。

綜上所述，阿替普酶靜脈溶栓應用于不同病因新發腦梗死患者的臨床治療中，可有效加強患者腦部血流速率，緩解腦部神經損傷情況，獲得良好的治療預后，提升患者自理能力，值得臨床推廣應用。