多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰的臨床效果

孟迪

心梗后左心衰屬臨床上比較常見的一種急危重癥,疾病發(fā)生時不僅會嚴(yán)重破壞患者的心肌組織,影響其心臟功能,甚至還會加重心力衰竭,減少心排血量,加重心肌收縮功能障礙,進(jìn)而對患者的生命安全構(gòu)成極大的威脅［1］。此外,心梗后左心衰的出現(xiàn)還會增加多種并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險,引發(fā)氣促、發(fā)紺等典型癥狀,進(jìn)一步降低患者的生活及生存質(zhì)量。為了控制患者病情,提升其生活質(zhì)量,臨床應(yīng)及時給予患者科學(xué)、規(guī)范、有效的針對性治療,避免該類疾病對其機(jī)體功能、組織以及系統(tǒng)造成巨大損害［2］。鑒于此,本文將收治的50例心梗后左心衰患者作為觀察對象,經(jīng)分組治療與討論,現(xiàn)將多巴胺與硝普鈉聯(lián)合治療的效果及安全性總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文將本院2020年4月～2021年5月收治的50例心梗后左心衰患者作為觀察對象,按照治療方式不同將其分為對照組和研究組,每組25例。對照組男14例,女11例；年齡58～87 歲,平均年齡（70.42±5.84）歲；心功能分級：Ⅱ級19例,Ⅲ級6例。研究組男15例,女10例；年齡57～89 歲,平均年齡（70.51±5.76）歲；心功能分級：Ⅱ級18例,Ⅲ級7例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）,具有可比性。經(jīng)檢查,所選50例患者均符合臨床關(guān)于心梗后左心衰的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),患者及家屬對研究內(nèi)容知情同意。

1.2 方法 對照組患者行常規(guī)治療,入院后,應(yīng)積極聽從臨床醫(yī)師的指導(dǎo),開展抗凝、利尿等基礎(chǔ)性治療,為避免感染等并發(fā)癥的出現(xiàn)還應(yīng)配合實(shí)施抗感染治療［3］。在發(fā)病6 h 內(nèi),臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際病情給予抗血小板、溶栓等常規(guī)治療,并囑患者保持絕對休息狀態(tài),不得隨意下床走動。

研究組患者在對照組常規(guī)基礎(chǔ)上選擇應(yīng)用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療。取25～50 mg 硝普鈉（湖南科倫制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20033674）與20 ml 生理鹽水充分混合,然后根據(jù)患者的耐受情況進(jìn)行微量泵入,泵入速率為0.5 μg/（kg·min）。藥物泵入期間,臨床醫(yī)師應(yīng)密切觀察患者的病情變化,并注意調(diào)節(jié)速率,最大速率≤10 μg/（kg·min）。取100～200 mg 多巴胺（亞邦醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H32023366）與10～20 ml生理鹽水充分混合,然后予以患者微量泵入,泵入速率為1～3 μg/（kg·min）。泵入治療期間臨床醫(yī)師還應(yīng)注意監(jiān)測患者的血壓水平,舒張壓應(yīng)維持＞60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,收縮壓≤120 mm Hg。兩組患者均應(yīng)連續(xù)治療7 d 以上。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①治療后,通過心臟彩超分別檢測并比較兩組患者治療后的心功能指標(biāo),包括LVEDD、LVEF、LVESD、FS 等。②比較兩組治療效果,治療效果判定標(biāo)準(zhǔn)［4］：顯效：治療結(jié)束后,患者的心功能改善程度≥2 級,臨床癥狀、體征均已完全消失；有效：治療結(jié)束后,患者的心功能改善程度≥1 級,臨床癥狀、體征均有所緩解；無效：治療結(jié)束后,患者的心功能、癥狀、體征均無明顯變化。總有效率=顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的心功能指標(biāo)比較 研究組患者治療后的LVEDD、LVESD 均低于對照組,LVEF、FS 均高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較（）

表1 兩組患者心功能指標(biāo)比較（）

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組治療效果比較 對照組治療7例顯效,11例有效,7例無效,治療總有效率為72.00%；研究組治療10例顯效,14例有效,1例無效,治療總有效率為96.00%。研究組治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.357,P＜0.05）。

3 討論

急性心梗發(fā)生后患者的心室內(nèi)部會逐漸出現(xiàn)一些深淺不一的瘢痕組織,由于這些組織會對患者的心室產(chǎn)生重塑作用,不僅會引發(fā)心臟收縮障礙、心室排血量減少等問題,而且還會顯著增加左心衰的發(fā)生風(fēng)險。據(jù)相關(guān)研究資料指出,心梗后左心衰的出現(xiàn)容易誘發(fā)各類危重并發(fā)癥,嚴(yán)重?fù)p傷患者的神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)以及其他重要的組織結(jié)構(gòu)和功能,使其自覺循環(huán)紊亂、心肌收縮障礙或呼吸不暢等典型癥狀的同時,還會極大地威脅患者的生命安全［5］。目前,臨床對于心梗后左心衰的治療方案有很多,例如抗血小板聚集、擴(kuò)冠治療、利尿治療、抗凝治療、抗感染治療等,但經(jīng)張一峰等［6］長期研究發(fā)現(xiàn),上述治療手段的應(yīng)用雖然可以幫助患者暫時緩解其臨床癥狀,但始終未能取得滿意的治療效果。有文獻(xiàn)指出,對心梗后左心衰患者實(shí)施多巴胺+硝普鈉聯(lián)合治療,有助于擴(kuò)張動靜脈,促進(jìn)心肌活動的同時還能激活β 受體,刺激患者的心肌活力,進(jìn)而有效改善心功能［7］。

硝普鈉是臨床比較常見的一種血管擴(kuò)張劑,由于該藥物中含有大量的硝基氫氰酸鹽,將其泵入人體,能夠?qū)颊叩膭屿o脈血管床產(chǎn)生直接作用,擴(kuò)張小靜脈的同時還能減少動脈末梢血管與靜脈回流的阻力［8］。此外,使用硝普鈉后患者的左室充盈壓力也會明顯降低,不僅會顯著增加其心肌排血量,糾正心肌收縮能力,而且還能夠積極減輕患者的心臟負(fù)荷與心肌耗氧量。多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì),將其作用于人體能夠有效擴(kuò)張患者的冠狀動脈,增加其血流量,同時還能進(jìn)一步加大患者的心排出量,增強(qiáng)其心臟收縮能力,進(jìn)而改善患者的血管收縮功能［9,10］。本次研究結(jié)果顯示：研究組患者治療后的LVEDD、LVESD 均低于對照組,LVEF、FS 均高于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。由此說明,聯(lián)合使用多巴胺、硝普鈉等藥物治療心梗后左心衰能夠有效糾正患者的心肌血液供應(yīng)水平,降低心臟損傷程度,積極改善患者的心肌收縮能力,進(jìn)而促進(jìn)其心功能的快速恢復(fù)。此外,研究組治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。由此表明,與常規(guī)治療相比,多巴胺與硝普鈉聯(lián)合治療在心梗后左心衰患者中的應(yīng)用具有顯著效果。

綜上所述,采用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰,能夠有效改善患者的心功能,糾正其臨床相關(guān)癥狀,同時還能確保治療安全性,促進(jìn)患者的康復(fù)和預(yù)后。