2型糖尿病患者糖化血紅蛋白與頸動脈內-中膜層厚度的關系：Logistic及單核細胞中介效應檢驗

單核細胞作為機體重要促炎性細胞，參與動脈粥樣硬化斑塊形成、進展及破裂全過程，與動脈硬化密切相關。現有研究表明外周血單核細胞增高與頸動脈內-中膜層厚度（carotid intima-media thickness，CIMT）相關

。在2型糖尿病（T2DM）患者中，單核細胞數量是否也與CIMT相關，是否受血糖控制水平影響進而在糖化血紅蛋白（HbA1c）與CIMT的關系中發揮作用，目前針對這一問題的相關研究較少。中介效應

可以分析自變量通過中介變量對因變量產生的影響，探索自變量與因變量關系的內部作用機制，為解答上述問題提供了可能。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014至2019年于華東療養院體檢的T2DM患者1 612例，排除其中服用降脂藥物者73例，共入組1 539例，對所有入組對象完成頸部血管超聲、血脂、血常規等檢查。根據頸部血管超聲情況分為正常組808例（CIMT＜1.0 mm）、增厚組731例（CIMT≥1.0 mm）。排除標準：1型糖尿病；急性感染；嚴重心、肝、腎、腦疾病、惡性腫瘤、血液系統、風濕免疫疾病；使用糖皮質激素、免疫抑制劑等抗炎藥物；妊娠等。

1.2 方法 一般資料收集：采集患者一般資料，包括年齡、性別、吸煙、既往疾病史。吸煙史判定：按WHO標準每日至少吸煙1支且連續吸煙1年或以上。實驗室檢查：采集空腹靜脈血，應用全自動生化分析儀測定高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、HbA1c；采用全自動五分類血細胞分析儀檢測單核細胞計數。CIMT測量：應用美國GE Logiq E9超聲診斷儀的ML6-15淺表線陣探頭，探頭頻率6～15 MHz，測量頸動脈內膜中層厚度。根據2009 年《血管超聲檢查指南》

標準：CIMT＜1 mm為頸動脈內膜正常。

統一戰線屬于政治上層建筑的范疇，是特定社會政治力量的聯盟。統一戰線所構建共同體在屬性上為政治性共同體，協調的是共同體中特定類型的社會關系。統一戰線在橫向領域上構建共同體，以促進統一戰線關系和諧為主要目標，構建執政黨與黨外力量的共同體。“和諧是共同體的內在根據，而共同體則是社會和諧的顯性表現，離開了共同體就無所謂人與人的和諧共處。”［14］

2.1 兩組患者一般資料及實驗室相關指標比較 兩組間性別、年齡、高血壓、吸煙差異均有統計學意義；增厚組單核細胞較正常組高，TG較正常組低，差異有高度統計學意義（

＜0.01），見表1。

2 結果

在過濾器業務領域，科德寶過濾技術集團新開發的一套數字化軟件使過濾解決方案的定制化配置成為可能。科德寶過濾效率電子計算工具（簡稱e.FFECT）可以分析并設計多級過濾系統，它能基于實際工況定制過濾器配置，為單個用戶找到最佳過濾解決方案鋪平道路，從而確保最佳的功能可靠性、能源和成本效益。

2.2 T2DM患者CIMT增厚的多因素Logistic回歸分析 以年齡、性別、高血壓、吸煙、TG、TC、HDL-C、LDL-C、HbA1c為自變量，CIMT增厚為因變量，采用非條件的Logistic回歸分析，結果顯示校正年齡、性別、高血壓、吸煙、TG、TC、HDL-C、LDL-C等混雜因素后，HbA1c是T2DM患者CIMT增厚的危險因素，差異有統計學意義（

＜0.05），見表2。

由此，為有效識別高質量發展背景下政府引導基金的發展路徑，本文首先在案例討論的基礎上對新興產業的融資需求特征進行討論，進一步對現有政府引導基金的主要運作模式進行討論，分別探討每種模式在新興產業融資過程中的適用性，最后對政府引導基金推動新興產業發展的具體方式進行展望，并提出政策性建議。

2.3 單核細胞在HbA1c與CIMT關系中的中介效應 以HbA1c為自變量，單核細胞為中介變量，CIMT增厚為因變量，年齡、性別、高血壓、吸煙、TG、TC、HDL-C、LDL-C為協變量，以簡單中介模型檢驗單核細胞在HbA1c與CIMT增厚關系中的中介效應。結果表明HbA1c通過單核細胞對CIMT增厚的中介效應值為0.017 4，95%的Bootstrap置信區間為（0.002 1，0.035 3），不包含0，表明中介效應顯著；且加入中介變量單核細胞后，HbA1c對CIMT增厚的直接效應為0.088 8，95%的Bootstrap置信區間為（－0.004 4，0.182 1），包含0，表明其直接效應不顯著。單核細胞在HbA1c與CIMT關系中起主要中介作用，見表3。

3 討論

T2DM是動脈粥樣硬化重要危險因素，本研究表明HbA1c的增高是CIMT增厚的危險因素，既往研究也表明T2DM患者的HbA1c水平與CIMT顯著相關

，在普通人群中的研究同樣表明血糖增高是CIMT增厚的危險因素

。嚴格的血糖控制可以延緩CIMT增厚

，而CIMT增厚的延緩預示了心血管疾病風險的降低

。高糖所致的慢性炎癥反應可能是其致動脈硬化的一種機制，高糖引起糖基化終末產物的堆積，刺激活性氧自由基產生，進一步增加糖基化終末產物的生成，與細胞表面受體結合后，誘導促炎性細胞因子的表達

。單核細胞作為促炎細胞，它的增高與心血管病發病率增高有關

，本研究中單核細胞在HbA1c與CIMT之間起到了主要中介作用，一方面，中介作用顯著表明單核細胞的數量受HbA1c的影響，同時又影響了CIMT，提示高糖狀態通過促進炎癥反應間接影響動脈硬化，另一方面，HbA1c對CIMT增厚的直接效應不顯著，提示相對高糖致動脈硬化的其他機制而言，炎癥反應的影響可能更為顯著。已有多項研究證實了各種炎癥因子與動脈硬化的相關性

，抑制炎癥反應有可能減輕高糖對動脈硬化的影響，這也許能夠為T2DM患者動脈粥樣硬化防治提供新思路。

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