傳染性單核細胞增多癥發病機制研究

傳染性單核細胞增多癥（infectious mononucleosis，IM）簡單稱之為傳單，是機體單核-巨噬細胞系統增生性疾病，多為急性、自限性疾病病程，臨床主要表現發熱不規律、咽峽炎、淋巴結腫大，并且可能合并肝脾腫大、外周淋巴細胞及異性淋巴細胞比例增高

。相關數據表明

，90%以上的IM都是由EB 病毒感染導致，EB 病毒（Epstein-Barr virus，EBV）經親密接觸傳播，如接吻等，所以也被稱為接吻病），其他的病原體如細胞病毒B19、人類免疫缺陷病毒（HIV）、腺病毒、弓形蟲、人類皰疹病毒以及巨細胞病毒都能夠通過EB病毒導致IM的癥狀。少部分通過性行為、飛沫、母乳喂養、血液制品等傳播。因為解剖結構咽部淋巴組織較多，如果受到相關的病毒感染，可能導致病毒血癥，嚴重的影響附近的組織器官或者其他組織等

，B細胞的表面會存在EN病毒受體所以最容易受累，病毒會通過進入到B細胞循環之中，達到終生潛伏感染狀態。肌痛、發熱、食欲減退、頭痛、上呼吸道感染癥狀、疲勞乏力、頸部淋巴結腫大為IM常見癥狀。相關調查顯示

，EB病毒與口咽部上皮細胞接觸，開始病毒復制，釋放病毒至口腔分泌物中，并持續感染口咽部淋巴組織，以及相關B細胞。從而擴散感染至整個淋巴網狀系統。而當前對于IM具體的發病機制并無定論，所以本文主要從環境因素、免疫因素以及遺傳因素三方面進行分析，現具體綜述如下。

1 環境因素

相關研究發現

，IM疾病的發病高峰期多為晚冬時期，而且IM的發病率呈現出逐年降低的趨勢，因此分析這可能和某些環境因素相關。隨著人們生活水平的提升，維生素D成為當前關注的熱點問題，維生素D主要通過透光照射皮膚合成和食物之中獲取，從而調節免疫，維持機體的骨內穩態。相關研究表明

，維生素D能夠增強樹突狀抗原呈遞細胞免疫耐受作用，而冬季作為IM疾病發病的高峰時期，和機體維生素D的最低水平時期相一致，這是因為冬季晚期陽光照射不足，所以人體缺乏維生素D，從而導致機體的免疫耐受作用減弱，增加IM的易感性。但是，補充維生素D或增加陽光的照射是否能夠降低IM的發病率，還需要大量的實驗來證明。另外，該病主要通過密切經口接觸傳播，并且EB病毒可在患者唾液中存活數月，家庭護理需及時對患者進行隔離，避免親吻他人或者共用餐具。

1) 間歇采樣重復轉發干擾只要獲得脈壓雷達的最小脈寬就可實施有效干擾，因此不需要進行過多的電子戰偵察工作，效率更高；

2 免疫因素

當前研究之中，認為IM的發病機制和免疫因素相關的研究是最多的，特別是細胞免疫功能改變在IM的發病與控制B淋巴細胞增殖和清除EB病毒方面具有重要作用。相關研究顯示

，IM急性期的患者出現CD

CD

調節性T淋巴細胞數量減少現象，從而影響體內的免疫抑制功能，最后出現傳染性單核細胞增多。充分的休息同時避免勞累可以有效預防。還有研究顯示

，TLR2.9配體通過擴征效應T淋巴細胞與抑制CD

CD

調節性T淋巴細胞功能，從而增強宿主適應性的免疫反應。而且IM急性期的患者會出現TLR2.9升高現象，這將對CD

CD

調節性T淋巴細胞的免疫抑制功能，從而增強機體免疫反應，促進清除EB病毒。相關研究發現

，兒童外周血中CD56dimNKG2A+（KIR）-NK細胞顯著高于青少年和成年人，認為這有助于解釋IM在兒童中發病率較低這一問題。相關研究者通過研究發現

，IM急性期會出現Tcm、Tem數量減少情況，所以在IM的急性期T淋巴細胞及時活化與分化屬于IM的潛在發病機制。

將5%的氯化鎂(氯化鈣)溶液緩慢加入5%的硅酸鈉溶液中，生成白色沉淀，并用玻璃棒不斷攪拌使其充分反應，并形成白色懸浮液；離心分離、洗滌、在120 ℃的溫度下烘干4 h，得到干燥的硅酸鎂(硅酸鈣)沉淀。將3 g干燥后的硅酸鎂(硅酸鈣)懸浮在30 mL～50 mL的95%的乙醇中，放入磁力攪拌器中攪拌10 min，邊攪拌邊滴加3 mL的正硅酸乙酯(硅烷化試劑)，攪拌2 h后靜置24 h，用離心機將沉淀進行分離，然后用95%的乙醇和去離子水分別清洗3次，然后將清洗過的沉淀放入烘箱中，120 ℃烘干，得到干燥的硅烷化的硅酸鎂(硅酸鈣)成品。

3 遺傳因素

當前多項研究

證實EB病毒陽性霍奇金淋巴瘤和人類的白細胞抗原-Ⅰ類分子基因的多態性存在明顯關系。由這一研究結果我們推測，和EB病毒感染有關的IM可能和HLA-Ⅰ類分子的基因多態性具有明顯關系。相關研究表明

，通過對急性IM患者、無癥狀血清EB病毒陽性患者與血清EB病毒呈陰性患者的HLA-Ⅰ累分子基因座附近2個微衛星標記等位基因與2個單核苷酸多態性位點的研究發現，研究的微衛星標記等位基因D6S265與等位基因D6S510和IM疾病的發生具有明顯相關性，而且IM患者的血清EB病毒呈陽性的患者等位基因D6S265純合子患者患有IM相對危險度高于較雜合子患者，由此證實等位基因D6S265與等位基因D6S510有著共顯性效應。相關研究對某院IM患者應用家庭隨訪研究結果顯示

，IM患者通行雙胞胎患IM的危險度為9.3，兄弟姐妹為3.0，子女為1.9，二級親屬為1.4，三級親屬為1.0。為此提示了IM存在家族聚集性和遺傳易感性現象，由此證明IM潛在的發病機制也包括遺傳因素。

4 結語

IM是臨床常見的感染性疾病，發病機制臨床表現均較為明確，臨床上通過血液檢查，臨床表現可以確診，通過血漿嗜異性試驗和EB病毒抗體可呈現陽性。IM在世界各地均有發生，而且呈散發狀，全年四級均可觸發。相關研究顯示，動機為IM的多發時期。還有研究表明，EB病毒的感染和幼年時候密切的社會關系相關，而且還與出生順序和同胞數目具有明顯的相關性

。因此本文針對IM的發病機制進行研究，希望能夠為IM的診治及預防提供新的思路。

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