1例DebakeyⅡ型主動脈夾層術后重度ARDS合并反復氣胸病人的護理

張 艷

機械通氣是治療急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的主要方法，而氣胸一向被認為是機械通氣的相對禁忌證[1]。因此，如果對ARDS同時合并氣胸的病人實施機械通氣治療，即在已經出現了肺損傷的情況下再進行有可能進一步加重肺損傷的正壓通氣治療，將大大增加治療護理難度。我院2019年8月對1例DebakeyⅡ型主動脈夾層術后重度ARDS合并反復氣胸病人在個體化機械通氣輔助聯合俯臥位通氣及多頻振動排痰護理下，完成了救治工作。現報告如下。

1 病例介紹

病人，男，56歲，體重90 kg，身高175 cm，體質指數(BMI)29.4 kg/m2，理想體重(ideal body weight，IBW)67 kg，入院前5年開始出現胸悶氣喘，隨后癥狀逐漸加重，2019年7月24日行胸腹主動脈血管成像顯示主動脈夾層動脈瘤(DebakeyⅡ型)，為進一步治療于2019年7月25日入我院治療,病人既往有高血壓病史，否認慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)等呼吸系統病史。完善術前檢查，排除手術禁忌證后，心胸血管外科醫生于2019年7月31日對該病人實施全身麻醉下行“升主動脈→右頭臂干、左頸總動脈、左鎖骨下動脈轉流術+主動脈夾層覆膜支架腔內隔絕術”，術后病人轉入重癥醫學科治療。入重癥監護室(ICU)時病人呈麻醉狀態，尚未蘇醒，自主呼吸尚未恢復，入ICU后給予機械通氣輔助通氣治療，參數設置為壓力控制同步間歇指令通氣(pressure control synchronized intermittent mandatory ventilation，P-SIMV)，控制壓力(pressure control，PC)12 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)4 cmH2O，吸入氧濃度(fraction of inspiration O2，FiO2)40%，監測氣道峰壓(peak airway pressure，Ppeak)17 cmH2O，呼出潮氣量(tidal volumn，Vt)600 mL，入ICU后首次血氣分析提示氧合指數(PaO2/FiO2)125 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，床邊胸部X線片提示兩肺彌漫性滲出影，結合血氣分析及胸部X線片結果，考慮病人存在ARDS(中度)，值班醫生使用PEEP遞增法行肺復張，肺復張后根據ARDSnet氧合表調整呼吸機參數為：PC 15 cmH2O，PEEP 10 cmH2O，FiO260%，調整呼吸機參數后病人氧合狀態一度改善，但隨后病人在機械通氣情況下出現末梢血氧飽和度(pulse oxygen saturation，SpO2)進行性下降，SpO2由96%下降至88%，查體發現右側呼吸音減弱，復查胸部X線片床邊胸部X線片提示右側氣胸，肺壓縮70%，醫生立即于床邊行胸腔閉式引流術，留置右胸腔引流管接胸腔引流瓶持續排氣，放置引流管后病人氧合改善并不明顯，考慮病人氣胸，醫生調整呼吸機參數：通氣模式仍為P-SIMV，PC下調至12 cmH2O，PEEP下調至4 cmH2O，FIO2上調至80%，監測潮氣量550 mL，8月2日晨復查胸部X線片提示右肺復張，但SpO2波動在90%～94%，呼吸頻率(respiratory rate，RR)偏快，波動在35～40/min，血氣分析提示PaO276.8～82 mmHg，氧合指數持續小于100 mmHg。8月3日晨復查胸部X線片，再次提示右肺氣胸，肺壓縮60%，更換位置放置新的右胸腔引流管后拔除原胸腔引流管，并接三聯瓶持續低負壓吸引，以促進右肺復張。然而病人氧合改善不明顯，即便在充分引流氣體及機械通氣支持的情況下，SpO2勉強維持在90%～93%。由于氣胸導致應用肺復張以及優化PEEP維持肺泡開放存在相對禁忌、且病人存在鎖骨部位未愈手術切口，存在俯臥位通氣相對禁忌、而病人家屬因經濟困難又拒絕了ECMO治療，使得治療一度陷入困境。8月4日，病人氧合繼續惡化，在相對高水平機械通氣(PC 15 cmH2O，PEEP 6 cmH2O，FiO2100%)支持下，血氣分析提示PO2/FiO244.8 mmHg，SpO2降至80%，呼吸(RR)35～45/min，心率(HR)100～120/min，病人瀕死狀態明顯，權衡利弊后當日立即為病人行俯臥位通氣治療，俯臥位后病人氧合狀態明顯改善，SpO2由88%逐漸升至97%，繼續給予小潮氣量肺保護性通氣,血氣分析提示PO2/FiO2升至82.5 mmHg，8月6日復查胸部CT示右肺復張、左下肺不張，隨后每日為病人實施間斷俯臥位通氣治療，每日俯臥位治療時間16 h，并給予多頻振動排痰治療改善痰液引流以促進左下肺復張。至8月11日病人氧合持續改善，各體位狀態下，SpO2可維持在95%以上，予暫停俯臥位通氣治療，胸部X線片提示雙肺復張良好，醫生拔出病人右胸腔引流管。考慮病人短期內呼吸機撤機困難，于8月13日行氣管切開術，8月15日開始為病人行脫機訓練，每日間斷脫機，逐漸增加脫機時間，最終過渡至全天氣切處吸氧5 L/min，脫機期間PO2/FiO2維持在200 mmHg以上，8月19日病人成功脫機超過48 h，轉回普通病房繼續治療，轉科后病人未再發生低氧血癥，9月5日拔除氣管切開套管，9月10日痊愈出院，出院后隨訪3個月病人各項生理指標正常，無呼吸系統相關并發癥發生。

2 護理措施

2.1 個體化機械通氣治療與護理 ARDS機械通氣期間強調控制驅動壓以避免VILI，一般需維持驅動壓在15 cmH2O以內[1]，本病人機械通氣模式為P-SIMV，參數：PC 12～10 cmH2O，PS 10～12 cmH2O，PEEP 4 cmH2O，VT基本維持在(6.0±0.5)mL/kg，控制頻率設為每分鐘10～12次，通過監測驅動壓并根據血氣分析結果和氧合目標4～6 h調整1次。作為護士，密切監測呼吸機參數改變后病人氧合及血流動力學的變化情況，與醫生溝通，按時進行血氣分析檢查，及時向醫生匯報血氣分析結果，便于管床醫生及時調整呼吸機參數。本例病人在重度ARDS機械通氣治療期間發生2次氣胸，因此護理病人時需密切關注病人有無機械通氣相關肺損傷發生的臨床表現，如胸腔引流瓶氣體引流突然增多，新增皮下氣腫或皮下氣腫范圍擴大并伴有氧合下降。在治療病人氣胸時2次放置胸腔閉式引流管，且二次氣胸時為保證胸腔氣體充分引流連接了三聯瓶進行持續低負壓吸引，三聯瓶中液面差遵醫囑維持在5～8 cmH2O，吸引壓力為-100 mmHg，由于三聯瓶中滅菌水易蒸發損耗，護士4 h觀察三聯瓶中有效的液面差，及時添加滅菌水，保證持續穩定的低負壓以促進胸腔積氣積液引流。8月6日病人右肺完全復張，8月11日順利拔出胸腔閉式引流管，此過程中未再發生氣胸的情況。

2.2 俯臥位通氣護理 俯臥位通氣可有效改善通氣血流比例，使背側萎陷的肺泡復張，使肺及氣管內分泌物在重力作用得到良好的引流，以及減少心臟和縱隔對下垂肺區的壓迫等。早期4項大樣本隨機對照臨床研究顯示俯臥位通氣可以改善ARDS病人的氧合，但對病人預后沒有明顯影響[2]。然而，Guerin等[3]研究發現，對于保護性機械通氣24 h后PaO2/FiO2<150 mmHg的早期重癥ARDS病人,每天持續16 h的俯臥位通氣可以降低病人的28 d病死率。因此，在肺保護機械通氣策略效果不好時，及時進行俯臥位通氣治療對于病人后期康復起到了至關重要的作用。病人單次俯臥位通氣治療時間12～20 h，在此過程中鎮靜鎮痛對病人非常重要。本例病人俯臥位通氣治療期間我們采用聯合應用丙泊酚、咪達唑侖和瑞芬太尼進行鎮靜鎮痛，并輔以阿曲庫銨肌松，護士每4 h為病人進行疼痛評分，每小時進行RASS評分，根據評分及時調整鎮痛鎮靜藥物劑量，確保病人RASS評分-4～-3分，CPOT評分0分。在俯臥位期間采用軟枕和體位墊，對病人頭面部和骨隆突處進行減壓，2 h更換頭面部的著力點，對于確實無法空開的著力點采用外貼“美皮康”進行減壓保護。我們將病人雙上肢擺放功能體位，每4 h定時為病人活動肩、肘關節和膝關節，同時在病人制動期間，密切注意雙下肢有無腫脹、腿圍變化，給予氣壓泵治療。另外，病人還存在持續排氣減壓的右胸腔引流管，在俯臥位通氣期間，務必確保胸腔引流管引流通暢、無受壓打折，否則易引起張力性氣胸。病人俯臥位治療共7 d，累計約105 h，在俯臥位治療期間病人氧合改善明顯，氧合指數逐步回升，未發生由于胸腔排氣引流管不暢而引起的張力性氣胸，且未發生皮膚壓力性損傷、臂叢神經損傷及深靜脈血栓(DVT)。

2.3 肺部護理 機械通氣時鎮靜鎮痛藥物或肌松劑的使用、咳嗽反射受抑、分泌物潴留，都可造成大量黏稠分泌物在深部支氣管內積聚[4]，引起肺通氣和換氣功能損害，導致機械通氣效果降低。石澤亞等[5]研究顯示，振動排痰可徹底清除深部氣道的痰液，改善通氣和換氣功能。本例病人于8月6日進行CT檢查，結果提示存在右肺復張、左下肺不張，于是在俯臥位通氣治療期間，聯合運用多頻振動排痰治療儀為病人進行肺部護理，由于病人右側氣胸，左下肺不張，振動排痰治療主要針對左側肺部進行。采用每日3次，每次15 min，轉速選擇1 s 20～35圈的治療強度，治療時叩擊頭緊貼皮膚，按從肺尖到肺門、肺底到肺門的順序緩慢移動叩擊頭進行治療，治療前15～20 min行霧化吸入治療，以促進氣道濕化。治療期間注意觀察病人生命體征變化，尤其是心率、血壓、血氧飽和度的變化，如出現心律失常或血壓、氧合劇烈波動要及時停止治療。震動排痰結束后，及時為病人吸痰，清理呼吸道，保證氣道通暢。本例病人在治療過程中并無新發氣胸，且經過5 d的振動排痰治療后復查胸部X線片顯示左下肺復張良好。

2.4 營養支持 病人體重達90 kg，術后長時間的經口氣管插管讓病人無法進食。大量研究表明，腸內營養較腸外營養可更好地維持病人胃腸道黏膜結構與屏障功能，降低腸道黏膜通透性，減少腸道菌群易位，降低繼發感染風險，明顯改善預后[6]。俯臥位通氣治療時，誤吸風險顯著增加，因此應盡早開展幽門后喂養是保證病人熱卡攝入且預防誤吸的最佳選擇。大手術后能量消耗為基礎能量需要(BMR)的1.25～1.46倍，然而在嚴重應激狀態、全身性感染早期應給予滋養型喂養策略，如果營養耐受良好，則在24～48 h后開始增加喂養量，第1周內達到80%目標量，即熱量84～100.8 kJ/(kg·d)，蛋白質供給量為1.2～2.0 g/(kg·d)[7]。對于本例病人，我們在病人入室治療第二日即為病人放置了鼻腸管，每日給予1 000 mL高能能全力(1 500 kcal)行腸內營養，基本滿足了“允許性低熱卡”喂養的要求。腸內營養期間，病人未發生嘔吐、腹脹、胃潴留等情況，但在腸內營養第2天發生了腹瀉，通過減慢腸內營養液輸注速度、增加腸道益生菌及止瀉藥物后病人腹瀉情況好轉，隨后再逐漸將腸內營養輸注速度由30 mL/h增加至80 mL/h。在實施腸內營養期間，4 h監測血糖數值，必要時加測血糖，維持血糖水平在10 mmol/L左右。最后，4 h對喂養管用20 mL溫開水進行脈沖式沖管，有效防止了堵管的發生，保證了腸內營養的順利實施。

2.5 早期康復鍛煉 隨著醫學的快速發展，ICU危重癥病人的生存率得到明顯提升。重癥醫學的診治目標逐漸從降低病人病死率過渡為降低并發癥發生率。研究發現，早期活動可以促進神經肌肉功能的恢復，提高病人的生活自理能力，降低譫妄發生率及持續時間，縮短治療時間等[8]。當病人氧合改善，無需繼續進行俯臥位通氣時即指導病人開展早期活動，初始進行床上被動運動，如被動關節活動，被動腳踏車運動等，待病人肌力逐漸恢復及適應后，再讓病人逐步進行床上高坐、下床在床邊坐椅等。下床前先讓病人在床上高坐15 min，觀察病人血壓、心率、血氧飽和度的變化以及有無不適主訴，待病人適應后由兩名及以上醫護人員協助病人移至床邊后床邊坐輪椅。下床過程中密切關注病人生命體征及主訴，若發生生命體征變化(如心率>130/min或<40/min，出現心律失常，收縮壓>180 mmHg，MAP<65 mmHg，氧合下降低于88%，呼吸增快>40/min)[9]則及時終止活動。病人下床活動過程中護士全程陪護，以防意外脫管或跌倒，并給予病人心理護理，鼓勵病人盡量堅持，增加鍛煉時間。通過循序漸進的鍛煉病人最終順利脫離呼吸機。

3 小結

有文獻顯示重度ARDS病人病死率高達45%，而ARDS合并氣胸的病人往往處于更嚴重的低氧血癥狀態，常規機械通氣方式難以改善病人的氧合狀態，而氣胸又一向被認為是機械通氣的相對禁忌證，故存在治療矛盾[10]。本例病人在發生氣胸前即存在ARDS表現，機械通氣過程中發現氣胸后立即放置了胸腔閉式引流管進行排氣減壓，并對機械通氣參數做出調整，但隨后出現的二次氣胸后進一步加重ARDS，在機械通氣已不能改善病人氧合且病人拒絕ECMO治療后立即為病人進行了俯臥位通氣體位療法，結合個體化的ARDS肺保護通氣策略以避免肺泡的進一步損傷。在開展體位治療的同時，增加肺部物理治療促進痰液引流，及時開通幽門后的腸內營養。待病人肺部情況逐漸改善后鼓勵病人早期進行床上床下活動，從而促進后期病人的脫機成功。這例重度ARDS合并氣胸的病人最終被順利治愈，且在長達7 d的俯臥位通氣治療及早期下床活動中，病人未發生壓力性損傷、意外脫管、跌倒等護理不良事件，充分體現了個性化整體護理的優越性。