腦梗死患者超敏C反應蛋白、D-二聚體和脂蛋白（a）測定的臨床分析

陳 霞

（宜興市人民醫院檢驗科，江蘇宜興 214200）

近年來，我國心腦血管疾病發病率逐漸提升，且心腦血管疾病已成為導致居民死亡的重要原因[1]，可見加強此類疾病的防治工作意義重大。腦梗死為心腦血管疾病中的常見類型，是諸多原因致使腦部血液供應出現異常，同時并無足夠的側支循環來滿足代償供血的需求，致使腦組織缺氧、缺血，最終壞死，導致患者神經功能缺損的疾病[2]。急性腦梗死為50歲以上人群好發疾病，且其發病和糖尿病、動脈粥樣硬化、高血壓等疾病均有關聯，對該病盡早診斷、積極治療是改善患者預后的關鍵[3]。影像學檢查是發現腦梗死的有效方法，然而診斷費用較高，操作相對復雜。血清、血漿指標檢測是諸多疾病診斷中的常用方法，尤其是超敏C反應蛋白（hs-CRP）、D-二聚體（D-Dimer）和脂蛋白（a）[LP（a）]在腦梗死判斷中，均有所應用。本研究選取96例腦梗死患者和88例健康體檢者，對上述3種指標的檢測結果進行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年3月至2020年10月宜興市人民醫院收治的96例急性腦梗死患者作為觀察組，同時選取同期健康體檢者88例作為對照組。根據Adams分型法[4]將觀察組患者分為3個亞組，其中梗死灶面積不足1.5 cm2者為小面積梗死亞組，梗死灶面積為1.5～5.0 cm2者為中面積梗死亞組，梗死灶面積5.0 cm2以上者為大面積梗死亞組。觀察組患者中男性58例，女性38例；年齡54～79歲，平均年齡（69.64±5.17）歲。對照組受試者中男性52例，女性36例；年齡55～78歲，平均年齡（69.70±5.21）歲。兩組研究對象的一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經由宜興市人民醫院醫學倫理委員會批準，本研究所納入的研究對象對本研究內容知情并簽署知情同意書。觀察組納入標準：①經臨床檢查、CT或MRI檢查確診者；②腦梗死患者發病時間不足3 d；③年齡＞50歲。觀察組排除標準：①出血性腦血管病者；②在發病前30 d，服用溶栓類、抗凝類藥物者；③肝、腎、心功能障礙嚴重者；④急性感染或自身免疫性疾病者；⑤合并其他腫瘤者。對照組受試者納入標準：①年齡＞50歲；②體檢未發現明顯異常。排除標準：年齡＞80歲。

1.2 檢驗方法 于清晨采集所有受試者在空腹狀態下的肘靜脈血，分別置于真空采血管（用肝素鋰抗凝）、普通真空采血管中，各管血量為3 mL，以3 000 r/min的轉速離心10 min，分離獲得血清。測定血清中hs-CRP、LP（a）水平，測定枸櫞酸抗凝血漿中D-Dimer水平。所有受試者均均采血后3 h內完成檢測。hs-CRP應用免疫散射比濁法，所用儀器：iFlash3000全自動化學發光免疫儀，同時應用配套試劑展開操作。D-Dimer檢測方法為膠乳免疫濁度法，所用儀器：希斯美康CS-5100，所用試劑為配套試劑。LP（a）測定方法為免疫透射比濁法，所用儀器：ADVIA2400全自動生化分析儀，所用試劑為配套試劑。

1.3 觀察指標 ①比較觀察組與對照組hs-CRP、D-Dimer和 LP（a）。② 比較 不 同 亞 組 的 hs-CRP、D-Dimer和 LP（a）。

1.4 統計學分析 數據采用SPSS 20.0統計學軟件進行分析。計量資料用（±s）表示，兩組組間比較行t檢驗；3組間比較行F檢驗，其兩兩比較采用SNK-q檢驗。計數資料用[例（%）]表示，行χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察組和對照組受試者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平比較 觀察組hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 觀察組與對照組各指標測定結果（±s）

表1 觀察組與對照組各指標測定結果（±s）

組別 例數 hs-CRP（mg/dL） D-Dimer（μg/L） LP（a）（mg/L）對照組 88 10.34±2.60 216.65±28.97 93.60±8.41觀察組 96 17.18±2.89 765.31±33.62 236.75±9.24 t值 16.822 118.085 109.565 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 觀察組各亞組患者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平比較 中面積梗死亞組、大面積梗死亞組患者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平均高于小面積梗死亞組，差異均有統計學意義（均P＜0.05）；大面積梗死亞組患者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平均高于中面積梗死亞組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 觀察組與對照組各指標測定結果（±s）

表2 觀察組與對照組各指標測定結果（±s）

注：與小面積梗死亞組比，*P＜0.05；與中面積梗死亞組比，#P＜0.05。

組別 例數 hs-CRP（mg/dl） D-Dimer（ug/L） LP（a）（mg/L）小面積梗死亞組 40 15.62±6.38# 744.25±36.25# 221.02±8.62#中面積梗死亞組 35 18.52±2.60* 766.35±28.25* 235.69±15.21*大面積梗死亞組 21 25.36±3.47*# 771.69±30.36*# 245.28±11.04*#F值 6.320 8.552 6.541 P值 0.002 0.000 0.001

3 討論

急性腦梗死在臨床中十分常見，對人們的身心健康、生命安全有嚴重威脅。在現代醫學看來，急性腦梗死的發病與血管受損、血管病變有關，同時血管粥樣硬化（血管炎癥）、血栓形成（高凝狀態）等均可對這一疾病的發生、進展造成影響[6-7]。炎癥反應對于缺血性腦損傷的發生有重要作用。血管中出現栓塞或有血栓形成時，患者腦部血流量可明顯減少，腦內的ATP水平降低，此時鉀離子、氯離子、鈣離子及鈉離子均會大量內流，這可造成細胞毒性水腫，同時還可將核酸內切酶、蛋白酶及脂酶等直接激活[8-9]，引發脂質過氧化反應，促使細胞因子、黏附分子合成，導致缺血性損傷逐步轉變為炎癥性損傷，致使腦組織出現炎性反應，導致大量炎性因子不斷釋放。由此可見，腦梗死的發生和機體炎癥反應之間關聯密切[10]。

C反應蛋白為急性期反應蛋白，在肝臟中合成。健康人體內，血清中的C反應蛋白含量很少，而若機體出現急性炎癥反應，C反應蛋白水平可明顯升高，故而C反應蛋白是反映機體炎癥反應的一個重要指標[11-12]。LP（a）合成部位為肝臟，其可對血漿纖維蛋白溶解原、組織型纖溶酶原激活物活性發揮抑制作用，對纖溶功能造成干擾，導致血管平滑肌細胞發生增生、遷移，致使急性冠狀動脈程度加重，或導致斑塊形成，促使腦梗死進展[13]。

現代醫學的觀點之一是急性腦梗死的發生和機體高凝狀態之間密切相關，凝血、纖溶異常變化，是機體高凝狀態的直接反映[14]。D-Dimer是目前唯一用來反映機體凝血酶生成情況、纖溶酶合成情況的指標，屬于交聯纖維蛋白穩定、特異地降解產物，D-Dimer水平升高，表明機體中激發纖溶水平明顯升高，故而這一指標能夠用作分子標志物，反映機體的高凝狀態、纖溶亢進。腦梗死患者因腦組織損傷，還會釋放一些凝血因子，同時顱內壓明顯升高，可通過神經源性機制、激素性機制，將凝血機制激活，致使機體表現出高凝低溶狀態，促使血栓形成速度加快[15]。

本研究中，觀察組患者hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平均高于對照組，差異有統計學意義。從這一結果可以看出，腦梗死患者上述3項指標的水平異常增加，可能是相對敏感的血檢指標。對觀察組患者進一步分析可以發現，小面積梗死亞組、中面積梗死亞組、大面積梗死亞組患者 hs-CRP、D-Dimer、LP（a）水平呈依次升高表現，且3組間各指標比較，差異均有統計學意義。由此可見，hs-CRP、D-Dimer、LP（a）可能與急性腦梗死的病灶面積大小相關，受累面積越大，上述3項指標的升高越明顯。

綜上所述，腦梗死患者血超敏C反應蛋白、D-二聚體和脂蛋白（a）水平明顯增高，且梗死面積越大、各項指標的水平越高。臨床可通過測定這3項指標的水平，對病情做出初步判斷。