冠脈介入治療對不穩定型心絞痛患者血清炎性因子水平的影響

程美哲

不穩定型心絞痛是冠脈粥樣硬化常見的一種急性心臟事件,介于慢性穩定型心絞痛、急性心肌梗死之間的臨床綜合征。目前臨床上以冠脈介入治療為主,通過冠脈造影去掌握患者的動脈狹窄情況后,為其注射一定量的肝素,并應用球囊導管擴張動脈,來達到解除動脈狹窄、改善血液流動的效果,促使患者的冠脈血流恢復穩定,以此來減少對其心臟的損害。但是冠脈介入治療會存在一定程度上的醫源性創傷,可能會對患者的冠脈血管內膜產生損傷,而出現繼發性狹窄、冠脈閉塞等癥狀［1］。基于此,本文在近年內,從本院收治的不穩定型心絞痛患者中隨機選取63 例患者作為研究對象,展開詳細的臨床調查。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年4 月～2020 年7 月期間內本院收治的63 例不穩定型心絞痛患者作為研究對象,其中男33 例、女30 例,年齡57～78 歲、平均年齡(66.68±4.47)歲,病程最短5 年、最長20 年,平均病程(11.49±2.87)年。

納入標準：患者經心電圖、動脈造影檢查后確診為不穩定型心絞痛,并符合介入治療的指征,全部患者自愿參與到本次調查之中,且本人或家屬簽署同意書。排除標準：患有藥物過敏史、精神類疾病、合并嚴重的肝腎臟器等功能障礙、臨床資料不完整及不配合治療等患者。

1.2 方法 首先對患者進行動脈造影,選出患者最為清晰的動脈狹窄部位的造影圖形,通過空幀比對后,借助QCA 方法,測定患者的血管參數指標,并對其動脈鞘內注入5000 U 的肝素,并將導引導管插入至其中。其次,利用導引鋼絲,穿過患者的動脈狹窄區,以0.5～1.0 mm 直徑的球囊導管持續擴張患者的冠脈,時長為10 s,同時對患者的血管病變長度、血管直徑測量后,將適宜規格的支架置入到擴張動脈。當治療后血管殘余狹窄≤10%,且TIMI 血流分級為3 級,沒有心肌梗死或死亡現象為治療成功［2］。

術后將冠脈介入治療的患者送至病房,并給予患者0.3 g 的阿司匹林,口服,連續服用3 d,在術后的第4 天將阿司匹林減量為0.1 mg,同時服用75 mg 的氯吡格雷,1 次/d,連續服用3 個月［3］。

1.3 觀察指標 分別在治療前、治療24 h 后采集患者清晨的空腹靜脈血5 ml,離心后取上層清液,使用酶聯免疫吸附法對患者的血清炎性因子水平進行檢測,包括IL-6、IL-10、hs-CRP、MMP-9。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

治療24 h 后,患者的血清IL-6、IL-10、hs-CRP、MMP-9 水平分別為(14.48±1.62)ng/L、(12.26±1.74)pg/ml、(12.59±2.68)mg/L、(20.69±2.76)pg/ml,均高于治療前的(6.29±1.53)ng/L、(4.39±1.19)pg/ml、(7.12±1.31)mg/L、(10.44±1.58)pg/ml,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 患者治療前后的血清炎性因子水平對比(,n=63)

表1 患者治療前后的血清炎性因子水平對比(,n=63)

注：與治療前對比,aP＜0.05

3 討論

由于全球老齡化進程的迅速發展,加之人們的生活習慣、飲食結構及作息規律等方面的變化,使得冠心病的發病率逐年增多,已經成為威脅人類生命健康安全的一種主要心血管疾病。而不穩定型心絞痛作為臨床中一種較為常見的心血管疾病,尤其在冠心病患者之中,其發病率極高［4,5］。其發病機制主要是指在冠脈狹窄的基礎上,心肌的負荷量增加,而引發患者的心肌短暫性或者急劇性的缺血、缺氧。通常患者在發病時會表現為心悸、惡心、嘔吐及呼吸困難等癥狀,特征為心絞痛癥狀進行性的增加,新發作的休息、夜間性心絞痛以及出現心絞痛的持續時間延長,如若不及時給予患者有效、恰當的治療,很容易發展為急性心肌梗死,對患者的生命健康與生活質量都造成了一定的影響。

隨著近幾年臨床微創技術不斷的發展,在外科治療之中廣泛的應用,其中冠脈介入治療已經開始用于冠心病疾病之中,并且取得良好的療效,具有一定的安全性。但是并不是所有患者接受冠脈介入手術治療都能獲得理想的療效,會因為冠脈介入后心肌的再灌注效果不理想,或者沒有灌注,而導致冠脈介入治療失敗［6］。臨床研究表明其失敗原因比較復雜,其中介入手術操作自身就會造成患者全身性的應激反應,所以研究患者治療前后的血清炎性因子水平變化對增強冠脈介入的治療效果意義重大。尤其對于不穩定型心絞痛患者,改善其IL-6 及IL-10 指標十分關鍵。在各個指標中,IL-6 及IL-10 作為機體免疫調節中的重要因子,能夠用于機體抗組織損傷、感染,并且IL-6 對機體的巨噬細胞活性能起到促進作用,間接影響患者MMP-9 的合成、分泌,導致動脈硬化斑塊的不穩定性增加。而hs-CRP 是人體內全身炎癥反應之中最具有標志性的一個敏感指標,其生理作用是促進血小板的聚集,通過刺激血管內皮細胞的分泌以及產生細胞間粘附因子來促進細胞生成纖維蛋白質,但血小板、白細胞的凝集,加之纖維蛋白酶的生成很容易導致管腔內形成血栓。所以大多學者會認為hs-CRP 水平的升高是冠脈介入治療后其心肌細胞慢血流復流以及沒有血流復流的一個重要原因［7-9］。

冠脈介入是治療冠脈綜合征的重要、有效的手段,只需要在皮膚處作一個小切口,將帶有球囊擴張器的導管插入患者腿部、手部的動脈,并送至狹窄的冠脈進行擴張,以此來穩定患者的冠脈血流,并且降低對其心臟的損傷［10-12］。基于此,為了進一步證明其治療的效果,本文從本院收治的不穩定型心絞痛患者中隨機選取63 例患者作為研究對象,對患者行冠脈介入治療,展開治療前后的效果觀察。根據研究的數據分析得知：治療24 h 后,患者的血清IL-6、IL-10、hs-CRP、MMP-9 水平分別為(14.48±1.62)ng/L、(12.26±1.74)pg/ml、(12.59±2.68)mg/L、(20.69±2.76)pg/ml,均高于治療前的(6.29±1.53)ng/L、(4.39±1.19)pg/ml、(7.12±1.31)mg/L、(10.44±1.58)pg/ml,差異有統計學意義(P＜0.05)。由此可見,冠脈介入治療不穩定型心絞痛,能導致患者的血清炎性因子水平的升高,對患者不益,所以臨床上需要對患者術后的炎性因子水平提升加強重視。