右心室心尖部與間隔部起搏對患者心功能的遠期影響

曹婉燕

（昆明市延安醫院心血管內科，云南昆明 650051）

自起搏器應用于臨床至今有數以萬計的慢性心律失常患者得到有效救治，且生存時間得到顯著延長；既往由于右心室心尖部方便固定起搏電極，手術效果確切且安全性高，曾被認為是起搏電極植入的最佳位置[1]。近年來，隨著臨床對起搏器研究的逐漸深入，有研究指出，右心室心尖部起搏會造成心臟收縮失同步，且易導致心功能不全，而右心室間隔部起搏的效果較心尖部更為理想[2]。但也有新近報道指出，右心室間隔部起搏會造成心室各個節段的心肌收縮欠同步，且會導致心臟射血分數下降，大大影響起搏依賴者的心功能[3]。所以，何種起搏方式與生理狀態更為接近仍需作進一步研究。此次研究選取120例III度房室傳導阻滯患者展開對照研究，旨在了解右心室心尖部、間隔部起搏對于患者心功能所產生的遠期影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用回顧性研究方法選取2018年1月至12月在昆明市延安醫院接受雙腔起搏器植入術的120例III度房室傳導阻滯（AVB）患者，按照心室電極固定位置分成心尖部組與間隔部組，各60例，心尖部組中男性患者32例，女性患者28例；年齡49~82歲，平均年齡（61.33±9.10）歲；合并疾病類型：高血壓13例，冠心病7例，糖尿病4例。間隔部組中男性患者33例，女性患者27例；年齡47~81歲，平均年齡（61.28±8.36）歲；合并疾病類型：高血壓12例，冠心病6例，糖尿病5例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05）。此次研究經昆明市延安醫院倫理委員會批準，患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。納入標準：①III度AVB患者[4]；②有雙腔起搏器植入術適應證者；③左室射血分數（LVEF）不低于50%者。排除標準：①合并器質性心臟病、陳舊性心梗、中重度瓣膜性心臟病者、嚴重冠脈狹窄、重要臟器功能不全者；②6 min步行試驗結果異常者；③預期生存時間短于2年者；④因冠心病、冠心病等影響，無法停服相關藥物者。

1.2 起搏方法 所有患者到院后，仔細詢問其病史，并給予體格檢查、心臟超聲心動圖、動態心電圖、X線以及12導聯心電圖檢查，對于部分患者采用心電圖平板運動試驗進行評估，若有必要可采用心內電生理檢查或是冠脈造影術治療。心尖部組給予主動固定翼狀電池，安裝雙腔DDD型或是VVI型起搏器，把心房電極置入右心耳，接著再把翼狀電池固定于右心室心尖部。間隔部組給予主動固定螺旋電池，安裝雙腔DDD型或是VVI型起搏器，把心房電極置入右心耳，接著把螺旋電極固定于右心室間隔部。將起搏器置入完成后并將電極位置和相關起搏參數設定好后固定好電極，最終逐層地縫合囊袋。

1.3 觀察指標 術后對兩組患者隨訪2年，對比兩組術前、術后2年時左心房內徑（LAD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、LVEF及血清氨基末端腦鈉肽前體（NTproBNP）的變化。其中LAD、LVEDD及LVEF均采用心臟彩色多普勒超聲診斷儀[德國西門子股份有限公司，國食藥監械(進)字2011第3233879號,型號ACUSON X150型]進 行 檢 測，而NT-proBNP采用羅氏Cobas E602型電化學全自動免疫分析儀[羅氏診斷產品（上海）有限公司,國械注進20153401247號,Cobas E602型]進行測定，所有檢測試劑、質控品以及定標液均由羅氏公司生產，且所有操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.4 統計學分析 利用SPSS 23.0軟件完成統計學分析。計數資料以[例（%）]表示，采用χ2檢驗；計量資料以（±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

術前，兩組患者LAD、LVEDD、LVEF及血清NTproBNP水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；術后2年時，兩組患者LAD、血清NT-proBNP水平均高于術前，組間對比間隔部組更低，差異有統計學意義（P＜0.05）；術前、術后2年時，兩組患者LVEDD、LVEF水平相比，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組術前、術后2年時心功能指標比較（±s）

表1 兩組術前、術后2年時心功能指標比較（±s）

注：與術前比，*P＜0.05。LAD：左心房內徑；LVEDD：左心室舒張末期內徑；LVEF：左心室的射血分數；NT-proBNP：氨基末端腦鈉肽前體。

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3 討論

血清NT-proBNP屬于心臟壓力、容量負荷及室壁應力升高時，心肌細胞所合成的一種生物活性物，心衰初期即使患者LVEF狀態正常，也會造成血清NTproBNP水平上升。所以，血清NT-proBNP可作為早期診斷心臟舒張功能不全的參考指標[4-5]。此次研究結果顯示，術后2年時，兩組患者血清NT-proBNP均明顯上升，這代表長期依賴性起搏器會對患者的心功能造成負面影響，這可能是與起搏時患者心肌電活動順序紊亂存在一定關系。右心室心尖部或間隔部起搏時，心尖部或間隔部會最先出現心臟激動，接著向心肌其他位置擴散，其激動順序與心肌細胞正常的除極順序有所差異，進而造成左右心室間、心室間隔部和左室游離部壁間以及左室游離壁各節段心肌間共3個范圍的心肌收縮欠同步[6-7]。當心肌處于收縮狀態時，腔內血液會從較早收縮心肌節段涌向正收縮心肌處，若延遲節段心肌收縮，而較早收縮心肌節段已到達舒張期，則心腔血液會從延遲節段涌向早期激動處，造成心腔內分流，進而致使心臟收縮時外周循環血流下降，而舒張末期心腔內血液較多，進而導致舒張末期腔內壓升高，室壁應力也明顯增加，最終增加了血清NT-proBNP代償性分泌量[8]。

同時，此次研究結果還顯示，術后2年時，組間對比，間隔部組血清NT-proBNP水平、LAD均較低，提示右心室間隔部起搏較右心室心尖部起搏的效果更好，更有助于改善患者心功能。分析原因如下：①右心室間隔部與希氏束相鄰，對此部位進行電活動刺激可更好地激活希浦式傳導系統，促進生理性雙心室的同步激動；②在右心室間隔部起搏時，QRS波群相對較窄，進而可縮短雙心室的除極時間；③右心室間隔起搏可有效緩解功能性左房室瓣反流，進而更有效地促進左心室充盈[9]。

綜上所述，相比于右心室心尖部起搏而言，右心室間隔部起搏與生理性起搏更為接近，對患者心功能有顯著改善效果，屬于較為理想的起搏部位。