致病鏈霉菌毒素多樣性及馬鈴薯瘡痂病綜合防治研究進展

崔凌霄，楊成德，楊麗萍，金夢軍，魏立娟

(甘肅農(nóng)業(yè)大學 植物保護學院，甘肅省農(nóng)作物病蟲害生物防治工程實驗室，蘭州 730070)

馬鈴薯(SolanumtuberosumL.)是僅次于小麥(TriticumaestivumL.)、玉米(ZeamaysL.)和水稻(OryzasativaL.)的第四大糧食作物[1]。作為一種廣泛種植的農(nóng)作物，馬鈴薯現(xiàn)已逐漸脫離蔬菜行列，其主糧化生產(chǎn)可以有助于減少世界糧食短缺。但是，馬鈴薯易受細菌、真菌或病毒的侵害。由鏈霉菌(Streptomycesspp.)引起的馬鈴薯瘡痂病就是其中之一。目前，該病害已成為世界范圍內(nèi)影響馬鈴薯產(chǎn)量和品質(zhì)的重要病害之一[2]，廣泛分布于許多國家，如美國[3-4]、加拿大[5]、法國[6]、日本[7]、韓國[8]、英國[9]、挪威[10]、德國[11]、西班牙[12]、伊朗[13]、阿爾及利亞[14]、瑞士[15]、土耳其[16]和中國[17]等。其造成馬鈴薯塊莖表面出現(xiàn)凹陷或隆起的木栓化壞死病斑，導致品質(zhì)和可用產(chǎn)量下降[18]，降低馬鈴薯的適銷性[19]，造成巨大經(jīng)濟損失[20-21]。引起馬鈴薯瘡痂病的鏈霉菌多達20多種，存在多樣性，并且廣泛分布于馬鈴薯主產(chǎn)區(qū)，此外還能引起胡蘿卜、蘿卜、甜菜、花生和地瓜等其他根系作物發(fā)生瘡痂癥狀[22-23]。鏈霉菌可通過產(chǎn)生多種植物毒素使馬鈴薯發(fā)生瘡痂病，除最常見的thaxtomins外，還有其他致病毒素及毒性代謝產(chǎn)物被發(fā)現(xiàn)，如concanamycins[24]、COR類植物毒素[25]、borrelidin[13]和未確定的毒性代謝產(chǎn)物[26]等。近年來，隨著人類對馬鈴薯需求量的逐年增加，其栽培面積逐漸擴大，主產(chǎn)區(qū)多年連作，導致馬鈴薯瘡痂病危害程度也是逐年加重。因此，該病害的防治也已成為研究熱點。目前，馬鈴薯瘡痂病嚴重危害馬鈴薯產(chǎn)業(yè)的可持續(xù)發(fā)展，深入分析其致病鏈霉菌多樣性、致病毒素和防治等方面的研究進展，展望下一步的研究方向，為其綜合防治提供理論依據(jù)。

1 致病鏈霉菌的組成

大多數(shù)鏈霉菌是居住在土壤中的腐生菌，目前報道有650多個種[27]，具有豐富的多樣性，但只有少數(shù)種是植物病原菌，其中疥瘡鏈霉菌(Streptomycesscabiei)是最普遍的馬鈴薯瘡痂致病菌[28]，酸瘡痂鏈霉菌(S.acidiscabies)[3]、腫痂鏈霉菌(S.turgidiscabies)[29]、歐洲瘡痂鏈霉菌(S.europaeiscabiei)[30]、博比利鏈霉菌(S.bobili)[31]、加利利鏈霉菌(S.galilaeus)[32]、蒼黃瘡痂鏈霉菌(S.luridiscabiei)、阿努拉特斯鏈霉菌(S.anulatus)[33]和黃色長孢鏈霉菌(S.longisporoflavus)[34]也可以引起馬鈴薯瘡痂病。另外，最近還報道波卓鏈霉菌(S.bottropensis)[35]和西唐氏鏈霉菌(S.setonii)[36]等多種病原菌。由此可見，馬鈴薯瘡痂病菌復雜多樣，并且不同地區(qū)的優(yōu)勢種也不盡相同，為有效開展該病害的防治和抗病育種提出了挑戰(zhàn)。因此，不同地區(qū)需要對當?shù)刂饕≡N類及生物學特性等進行研究，以便為綜合防治提供依據(jù)。

有研究表明，馬鈴薯瘡痂病原菌是通過受感染的種子塊莖或土壤傳播，并且在沒有寄主植物的情況下很容易存活[37]。以往研究發(fā)現(xiàn)，塊莖發(fā)育的早期階段是馬鈴薯瘡痂病菌侵染的關鍵階段[38]，塊莖表面存在的自然開口(如皮孔)可能是該病原菌的進入途徑[39]，并且塊莖的表皮在發(fā)育早期最容易受到傷害，隨著塊莖膨大，病情增加[40]。而且病原菌一旦侵染馬鈴薯，便產(chǎn)生毒素進入薯塊內(nèi)部，這為馬鈴薯瘡痂病的防治提出了挑戰(zhàn)。由此可見，深入研究該病的致病機制，在其侵染前防治尤為重要。

2 鏈霉菌的致病毒素

馬鈴薯瘡痂病雖然可由多種鏈霉菌引起，但目前認為植物毒素是多個種的主要致病因子，并且不同鏈霉菌產(chǎn)生的毒素也不盡相同，包括thaxtomins、concanamycins、COR類植物毒素、borrelidin和未確定的毒性代謝產(chǎn)物等，它們以不同的作用方式使致病鏈霉菌侵染馬鈴薯，最終導致瘡痂病的發(fā)生。

2.1 Thaxtomins

致病鏈霉菌產(chǎn)生的最常見的植物毒素是thaxtomins，其為環(huán)狀二肽，衍生自L-苯丙氨酸和L-4-硝基色氨酸部分的縮合[41]，該毒素能夠通過抑制宿主植物中纖維素的生物合成，最終使未成熟塊莖產(chǎn)生瘡痂病斑[42-43]。目前，已鑒定出多達11種thaxtomin，每個成員的區(qū)別僅在于在特定位置上是否存在羥基和N-甲基[44]。已證明4-硝基部分、色氨酸和苯丙氨酸基團的L構型對于其植物毒性的活性必不可少[45]。并且thaxtomins具有在切開的馬鈴薯塊莖組織上引起壞死的能力[46]，其中thaxtomin A會導致單子葉植物和雙子葉植物幼苗的根莖發(fā)育遲緩和放射狀腫脹[47]，這與由S.scabies和S.acidiscabies引起的幼苗癥狀一致。而且構建的S.acidiscabies的thaxtomin突變體不能在馬鈴薯微型塊莖上誘導典型的瘡痂癥狀[48]。這些研究結果說明植物毒素thaxtomins是馬鈴薯瘡痂致病鏈霉菌中的主要毒力因子。

在thaxtomins中以thaxtomin A最為豐富[45,49-50]，該毒素對各種馬鈴薯品種毒性最高[51]，并與馬鈴薯瘡痂病的嚴重程度呈正相關[52]。大部分引起馬鈴薯瘡痂病的鏈霉菌都產(chǎn)生thaxtomin A或thaxtomin家族的其他成員[53]，并且負責thaxtomin A和相關類似物合成的生物合成基因簇是高度保守的[54]，它們由txtA、txtB、txtC、txtD、txtE、txtH和txtR基因組成。Healy等[48]已經(jīng)提出兩種由txtA和txtB編碼的非核糖體肽合成酶(NRPS)，分別以L-苯丙氨酸和4-硝基-L-色氨酸為底物合成thaxtomin D[53,55]。TxtC基因編碼一種細胞色素P450單加氧酶，該酶將兩個羥基引入到thaxtomin D骨架上以生成最終的thaxtomin A[56]。TxtD基因編碼一氧化氮合酶，該酶從L-精氨酸生成一氧化氮(NO)[57]，而txtE編碼一種新型細胞色素P450單加氧酶，該酶利用NO硝化L-色氨酸，生成中間體4-硝基-L-色氨酸(4-NTrp)[55,58]。TxtR則編碼一個thaxtomin生物合成的轉錄調(diào)節(jié)因子[59]。此外，一個名為txtH的小基因位于txtB和txtC之間，并編碼屬于MbtH樣蛋白(MLP)家族的蛋白[60]。以上研究結果表明，多個致病基因聚在一起形成馬鈴薯瘡痂病原菌的致病島(PAI)[61]。

除thaxtomin A的生物合成途徑所涉及的基因外，PAI還包括分泌的nec1蛋白通過削弱植物防御機制來幫助增強毒力[62]；tomA基因編碼一種與植物致病性真菌番茄紅素酶高度相似的有毒蛋白質(zhì)。這些毒力因子被證實存在于S.scabiei和S.acidiscabies中，但被分在毒性區(qū)域(TR)和定殖區(qū)域(CR)兩個染色體區(qū)域中[63]，并且與毒素產(chǎn)生相關的基因都集中在PAI的TR中[63-64]。目前，已提出鏈霉菌PAI相關基因可以通過位點特異性重組作為一個單位或模塊水平轉移[65-66]，這也成為產(chǎn)生新致病鏈霉菌的主要因素。據(jù)此推斷，同屬的非致病鏈霉菌可能通過基因水平轉移獲得PAI，并變異為致病鏈霉菌，從而對寄主植物構成潛在威脅。

2.2 Concanamycins

近年來，也有報道不產(chǎn)生thaxtomins的致病鏈霉菌[13,67-68]，其缺乏thaxtomins生物合成所需的txtA和txtB基因[69-71]。研究表明除thaxtomins外，有些致病鏈霉菌可以產(chǎn)生其他植物毒素，如一種聚酮大環(huán)內(nèi)酯類植物毒素concanamycins，其最早分離自淀粉酶產(chǎn)色鏈霉菌(S.diastatochromogenes)的培養(yǎng)基中[72]，具有甲基烯醇醚和β-羥基半乙酰基側鏈等特征，并且起ATPase抑制劑的作用[73]。Natsume等[24，74]報道S.scabies產(chǎn)生的concanamycin A和B具有根系生長抑制活性。同樣，并不是所有致病鏈霉菌都能產(chǎn)生concanamycins，如馬鈴薯接種引起凹陷病斑的S.scabies后檢測到concanamycins，而接種引起凸起病斑的S.acidiscabies后沒有檢測到concanamycins[75]。此外，田間馬鈴薯瘡痂病凹狀病斑的concanamycins含量也比凸狀病斑高，且有些凸狀病斑馬鈴薯有thaxtomin A和少量concanamycins[75]。因此，concanamycins可能是致病鏈霉菌引起馬鈴薯瘡痂凹陷病斑的主要因子。不僅如此，在S.scabies和S.acidiscabies中，當concanamycin A和thaxtomin A同時存在時，concanamycin A對thaxtomin的毒性具有協(xié)同作用[75]。

2.3 COR類植物毒素

冠菌酸(CFA)是由丁香假單胞菌(Pseudomonassyringae)產(chǎn)生的非宿主特異性植物毒素，屬冠菌素(COR)的聚酮化合物，而COR是由含氨基酸的冠烷酸(CMA)和CFA以酰胺鍵聯(lián)結而成，為丁香假單胞菌產(chǎn)生的主要代謝產(chǎn)物，并且毒性最高[76]，但S.scabies87-22的基因組測序顯示，存在著一種與丁香假單胞菌和黑腐果膠桿菌(Pectobacteriumatrosepticum)的冠菌酸(CFA)生物合成基因簇高度相似的基因簇[25]，如Fyans等[77]報道S.scabies能夠產(chǎn)生冠菌酸-L-異亮氨酸(CFA-L-Ile)以及其他次要的COR類代謝物，其中由S.scabies產(chǎn)生的純CFA-L-Ile可以引發(fā)蘿卜種子發(fā)育遲緩和馬鈴薯組織肥大。這一結果與報道的COR能夠抑制植物生長和誘導馬鈴薯塊莖組織肥大等生物學活性一致[78-80]。此外，有學者認為S.scabies87-22產(chǎn)生COR類代謝產(chǎn)物可能需要宿主來源的信號來激活CFA生物合成基因的表達[77]。鑒于已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在不同的丁香假單胞菌中產(chǎn)生的COR是高度可變的[81-82]，故可推斷其他馬鈴薯瘡痂病原菌也可能產(chǎn)生更高毒性的COR樣代謝產(chǎn)物。

近年從基因層面進一步明確了CFA-Ile是S.scabies中重要的毒力因子。Cheng等[83]提出CfaR是控制CFA-Ile生物合成的主要調(diào)節(jié)劑，而ORF1則作為輔助CfaR功能的“輔助蛋白”，并且通過cfaR和orf1基因的過表達來增強CFA-Ile的產(chǎn)生，能在馬鈴薯塊莖組織定殖期間增加馬鈴薯瘡痂病的嚴重程度。Bown 等[84]敲除CYP107AK1(一種在丁香假單胞菌中沒有同源物的預測細胞色素P450)基因后，抑制植物毒素CFA-Ile的產(chǎn)生，影響CFA的生物合成途徑。目前，認為部分相關基因在其他鏈霉菌屬物種中是保守的[85]，因此它們參與CFA-Ile及其他代謝產(chǎn)物生產(chǎn)的調(diào)控可能不僅限于S.scabies，然而植物來源的信號是否參與調(diào)節(jié)CFA-Ile的生物合成以及ORF1的輔助活性機制還有待進一步確定。

2.4 Borrelidin

Cao等[13]從伊朗馬鈴薯塊莖深凹病斑上獲得病原菌GK18，從中既未檢測到thaxtomins的產(chǎn)生，也無法使用Southern檢測到txtA基因，但經(jīng)分析鑒定有18元大環(huán)內(nèi)酯類硼瑞林(borrelidin)存在，而且Southern分析證實，菌株GK18含有參與borrelidin生物合成的基因。純化后的borrelidin可引起馬鈴薯塊莖切片壞死和出現(xiàn)深黑洞，并抑制蘿卜幼苗的芽和根生長，而thaxtomin A在馬鈴薯塊莖切片上產(chǎn)生更淺的棕色損傷。以上結果再一次證實不同的鏈霉菌植物毒素可導致馬鈴薯塊莖上出現(xiàn)不同類型的瘡痂癥狀。之前有研究學者已經(jīng)確定borrelidin具有抗菌、抗病毒、抗瘧疾和抗血管生成活性等功能[85-87]，但是關于該代謝產(chǎn)物的植物毒素活性鮮有報道。因此，植物毒素borrelidin對馬鈴薯瘡痂鏈霉菌致病作用的影響也是其致病機制相關研究中不可忽視的部分。

2.5 其他毒素

除上述植物毒素外，馬鈴薯瘡痂致病鏈霉菌還可能產(chǎn)生一些其他的毒性代謝產(chǎn)物，如Bignell等[88]研究確定2株對蘿卜幼苗和馬鈴薯塊莖致病的鏈霉菌未產(chǎn)生thaxtomin、borrelidin或concanamycin；Lapaz等[26]研究表明，在馬鈴薯塊莖上引起深部壞死性病變的S.niveiscabiei能產(chǎn)生一種名叫desmethylmensacarcin的聚酮化合物，并且該化合物比thaxtomin A更具侵襲性。還值得注意的是，該化合物最初是從S.bottropensis中分離出來的，并且S.bottropensis的某些菌株與馬鈴薯瘡痂病有關。盡管所有報道的S.bottropensis致病性菌株均攜帶txtA和txtB基因，但尚未確認其中任何一個產(chǎn)生了thaxtomin[11,18,35]。因此，這些致病菌株對馬鈴薯的植物毒性活性可能是由于thaxtomin、聚酮化合物或二者代謝產(chǎn)物的聯(lián)合表現(xiàn)出的。

綜上所述，其他的未知植物毒性代謝產(chǎn)物可能會導致鏈霉菌在環(huán)境中致病，并且此類代謝產(chǎn)物的鑒定和對寄主植物毒性的深入研究將有助于更好地揭示病原菌的致病機制。

3 瘡痂病的防治

3.1 抗病種質(zhì)資源利用

馬鈴薯瘡痂病的發(fā)生由多因素所致，抗病種質(zhì)資源的選育被認為是防控該病害最理想和有效的途徑之一。但是由于瘡痂病病原菌和致病毒素的多樣性，給馬鈴薯品種對瘡痂病的抗性評價和利用帶來極大困難。隨著學者們對馬鈴薯瘡痂病抗性研究的重視程度逐漸加深，在抗病種質(zhì)資源利用方面得到顯著成果，據(jù)報道國外對瘡痂病有抗性的馬鈴薯包括德國品種‘Charlotte’‘Richter’s Jubel’和‘Hindenburg’[89-90]、荷蘭品種‘Sirtema’和‘Monalisa’、法國品種‘Belle de Fontenay’[90]、美國品種‘Freedom Russet’‘Kalkaska’‘Western Russet’‘Premier Russet’‘Summit Russet’和‘Teton Russet’[91-93]等。相對而言，中國對馬鈴薯品種資源抗瘡痂病評價方面的研究起步較晚，先后報道了‘克新18號’[94]‘C 88’‘阿烏洋芋’‘靖薯1號’[95]‘D825’‘D731’‘云薯506’‘興佳2號’和‘麗薯6號’[96]等品種表現(xiàn)出對馬鈴薯瘡痂病具有明顯抗性。盡管如此，研究尚未發(fā)現(xiàn)高抗瘡痂病的馬鈴薯品種，且馬鈴薯瘡痂病的抗性機制還不清楚，未見瘡痂病相關抗性基因的報道。此外，有學者提出許多馬鈴薯品種僅對特定病原體具有抗性[97]，所以在抗馬鈴薯瘡痂病種質(zhì)資源的推廣應用過程中，必須考慮當?shù)氐寞忦璨≡N群結構，以及通過品種的合理布局，從而更有效的利用抗性資源。

3.2 傳統(tǒng)防治方法

當前，馬鈴薯瘡痂病的田間防治主要依靠輪作、灌溉和pH調(diào)節(jié)[20-23，27-46]，其中輪作是減少土壤中病原菌流行的重要策略，但是瘡痂病菌在寄主和土壤中可以存活數(shù)年[98]，并且馬鈴薯種薯也能攜帶病原[99]，隨著馬鈴薯產(chǎn)業(yè)商品化發(fā)展，種植面積越來越大，輪作困難。當病原菌存在量足夠大時，尤其是在塊莖的早期發(fā)育階段，這些措施很少能成功地完全阻止該病害的發(fā)展[100]。Dees等[20]認為，五氯硝基苯和氯仿熏蒸土壤、施用有機改良劑和生長素葉面噴霧劑對馬鈴薯瘡痂病的防治有一定效果。以前，研究了使用微量營養(yǎng)素控制馬鈴薯瘡痂病的方法，但是觀察到的大多數(shù)影響都可以通過土壤pH的變化來解釋。降低土壤pH低于5.2或增加pH至8.5可以抑制馬鈴薯瘡痂病，但是不能殺死病原菌[101-102]。Sarikhani等[103]研究表明，鐵補充劑可以通過支持植物防御來抑制馬鈴薯瘡痂病的發(fā)生，但并沒有改變病原菌定殖。之前也有報道顯示鐵可通過影響病原菌的生長或毒力以及宿主的防御力來影響宿主與病原菌的關系，如缺鐵的玉米植株更容易受到病原菌的侵染，而充足的鐵營養(yǎng)賦予其更強的抗性狀態(tài)[104]。此外，泥炭和鐵兩種補充劑的組合可以通過改變土壤細菌群落更有效地減少馬鈴薯瘡痂病的發(fā)生[103]。不僅如此，在播種或塊莖萌發(fā)時，間隔4 d灌溉和使用含硫肥料，能夠顯著降低傳統(tǒng)耕作中馬鈴薯瘡痂病的發(fā)展，并且可能會影響初始接種物的有效性或效力。但是以上傳統(tǒng)的物理化學防治方法，不可否認會對環(huán)境造成一定危害[105-106]。相反，作為替代方法的生物防治研究正在興起。

3.3 生物防治

盡管某些化學治療方法已顯示出部分控制了馬鈴薯瘡痂病，但目前尚無可用的治療方法可在各個馬鈴薯產(chǎn)區(qū)提供高度有效且一致的控制效果[98]。土傳病原的管理具有挑戰(zhàn)性，減少病害發(fā)生率或嚴重程度的方法可能包括重復使用一些最具農(nóng)業(yè)生態(tài)影響力的農(nóng)藥，這可能會減少病害的危害，但不能消除受影響地區(qū)的其他問題[98]，這使生物防治成為人們最感興趣的安全防治方法[107]。近年來，對馬鈴薯瘡痂病有明顯防治效果的生防菌是芽孢桿菌(Bacillusspp.)，陸續(xù)報道的有側孢芽孢桿菌(B.laterosporus)[107]、解淀粉芽孢桿菌(B.amyloliquefaciens)[108]、高地芽孢桿菌(B.altitudinis)[109]和貝萊斯芽孢桿菌(B.velezensis)[110]等。在利用芽孢桿菌防治植物病害的研究中，其多與其他微生物或藥劑共同使用[111-113]，如由枯草芽孢桿菌(B.subtilis)和哈茨木霉(Trichodermaharzianum)組成的微生物產(chǎn)品是通過促進馬鈴薯根際有益細菌的富集，從而抑制馬鈴薯瘡痂病，并提高塊莖產(chǎn)量[114]。

此外，一些非致病鏈霉菌也是有效防治馬鈴薯瘡痂病的生防菌之一。如生防鏈霉菌A1RT 可通過產(chǎn)生的一種Isatropolone C的抗生素有效防治馬鈴薯瘡痂病的發(fā)生[115]，該抗生素已被證明具有抗寄生蟲活性[116]。Sarwar等[117]報道，田間應用紫黑鏈霉菌(S.violaceusniger)AC12AB后，使馬鈴薯瘡痂病的發(fā)病率降低83%，增產(chǎn) 26.8%，隨后經(jīng)NMR分析得到阿扎霉素(azalomycin)RS-22A是其活性物質(zhì)。Zhang等[118]得到一株對馬鈴薯瘡痂病有防治效果的內(nèi)生拮抗鏈霉菌PBSH9，并證實其胞外濾液也對病原菌加利利鏈霉菌(S.galilaeus)的生長有一定抑制作用，但是其田間防治效果還未得到驗證。非致病鏈霉菌與致病鏈霉菌屬相同，故能夠通過營養(yǎng)競爭控制病害[119]；此外，還具有多種機制可用于控制土壤病原體，包括產(chǎn)生抗生素、降解酶和一氧化二氮[120-121]。但值得注意的是，非致病鏈霉菌可能通過基因水平轉移獲得潛在的引起馬鈴薯瘡痂的PAI[46,119]，因此有引發(fā)該病害的潛在威脅。

近年，其他生防菌對馬鈴薯瘡痂病的防治也有很多報道，如普城沙雷氏菌(Serratiaplymuthica)BU09對馬鈴薯瘡痂病具有較明顯的防治效果，主要抑菌成分是脂溶性化合物[122]；熒光假單胞菌(P.fluorescens)LBUM223產(chǎn)生的吩嗪-1-羧酸(PCA)能夠抑制瘡痂病菌的生長和兩個關鍵致病基因(txtA和txtC)的表達，從而導致病原體產(chǎn)生的thaxtomin A減少，達到控制馬鈴薯瘡痂病發(fā)生的目的[123]。此外，也有研究發(fā)現(xiàn)許多拮抗土壤微生物類群可能在抑制過程中起作用[119,124-126]。因此，馬鈴薯瘡痂病的生物防治越來越普遍，將會逐漸替代傳統(tǒng)的防治方法，達到綠色安全的防治效果。但是，除了嘗試開發(fā)特定的生物制劑外，促進自然抑制性土壤群落的因素中的某些因素可能也有價值。

然而，病害最理想的防治方法應該屬于天然產(chǎn)物的應用，在馬鈴薯瘡痂病的防治工作中就發(fā)現(xiàn)一些天然抑制劑，如土壤中分別摻入加拿大一枝黃花(Solidagocanadensis)和甘藍(Brassicaoleracea)新鮮殘渣能夠抑制馬鈴薯瘡痂病的發(fā)生，但是前者沒有發(fā)現(xiàn)顯著的增產(chǎn)效果[127-128]，因此可能需要加入其他能夠促進馬鈴薯生長的肥料共同防治該病害。香菇多糖也可以促進馬鈴薯植株生長發(fā)育，有效降低馬鈴薯瘡痂病發(fā)病率，提高馬鈴薯產(chǎn)量和品質(zhì)，尤其在病害發(fā)生前施用，預防效果更好[129]。從百里香和另一種芳香草藥suico中提取的精油，能夠抑制細菌生長并破壞細菌細胞包膜，被確定為有效的抗S.scabiei的天然抑菌劑[130]。生姜(Zingiberofficinale)和肉桂(Cinnamomheumverumis)的水提取物均能抑制瘡痂病原菌的生長，是天然防病物質(zhì)，但是他們的抑菌有效成分尚不清楚[131]。綜上所述，利用天然產(chǎn)物防治馬鈴薯瘡痂病雖然有一定效果，但是種類稀少，抑菌成分也不明確。因此，關于挖掘多種天然產(chǎn)物、探明其主要抑菌物質(zhì)的研究還有很大空間。

除上述生防措施外，植物病害誘抗劑作為另一種綠色環(huán)保生物農(nóng)藥而備受關注，其本身無殺菌活性，但能激活植物免疫系統(tǒng)并調(diào)節(jié)植物的新陳代謝，誘導寄主植物產(chǎn)生防衛(wèi)反應，從而增強植物抗病能力[132]。目前，誘抗劑已在水稻、黃瓜、西瓜、甜瓜、番茄等多種農(nóng)作物病害防治中應用。但是，關于馬鈴薯瘡痂病誘抗劑的報道相對較少，研究顯示水楊酸、苯丙噻重氮(BTH)、氨基寡糖素+香菇多糖[133]、2，4-D[134]和某些生長素或生長素類似物可使馬鈴薯瘡痂病的發(fā)病率和發(fā)病指數(shù)顯著下降，然而作為經(jīng)濟作物，以上誘抗劑對馬鈴薯產(chǎn)量的影響也是不可忽視的。因此，為保障馬鈴薯產(chǎn)業(yè)的可持續(xù)發(fā)展，誘抗劑對馬鈴薯瘡痂病抗性誘導的研究需更深入，最終得到安全、經(jīng)濟、有效的方法來控制馬鈴薯瘡痂病的發(fā)生及蔓延。

4 展 望

自瘡痂病發(fā)生以來，其對馬鈴薯的為害及馬鈴薯產(chǎn)業(yè)的影響受到了廣泛的關注，國內(nèi)外研究學者對其病原、致病毒素和防治的研究逐步深入，目前也取得了較大的研究成果。盡管這些研究更全面的揭示了馬鈴薯瘡痂病，但仍有一些關鍵性問題需進一步探究和解決。

瘡痂病致病鏈霉菌種類多樣，不同地區(qū)分布存在差異，且非致病鏈霉菌可通過致病島的水平基因轉移形成新致病菌。因此，非致病鏈霉菌對馬鈴薯的潛在危害不可忽視，為未來安全、高效地防控馬鈴薯瘡痂病的發(fā)生，需更深入系統(tǒng)的研究致病島基因的轉移規(guī)律和不同產(chǎn)區(qū)瘡痂病原的種群結構。

在致病毒素方面，致病鏈霉菌產(chǎn)生的植物毒素并非單一，除了已報道的4類毒素外，其他未知致病毒素及其作用機理都需要進一步的研究和探索，從而完善馬鈴薯瘡痂病致病毒素的多樣性分析。不同毒素的作用位點和方式及混合毒素中彼此的比例與瘡痂病斑的關系等相關研究也應該得到重視，此外，植物來源的信號是否參與調(diào)節(jié)致病毒素的生物合成也有待確定，這些毒素的功能分析將有助于進一步闡明宿主與病原體相互作用所涉及的復雜機制。

抗病種質(zhì)資源的利用將是防控馬鈴薯瘡痂病最理想和有效的途徑之一，但是目前未發(fā)現(xiàn)該病害的高抗品種，應加強其開發(fā)和育種工作，并注重全面系統(tǒng)的長期抗性研究。然而，在綠色防控理念的指導下，植物病害防治向綠色環(huán)保方向發(fā)展，微生物、天然產(chǎn)物和誘抗劑防治馬鈴薯瘡痂病的策略具有較好的開發(fā)應用前景，且施用前必須充分評估對環(huán)境可能存在的風險。除了不斷豐富生防資源，結合分子生物學技術，今后更需要加強其作用機理的研究，深入挖掘重要活性物質(zhì)及其編碼和調(diào)控功能基因，以期實現(xiàn)馬鈴薯瘡痂病生物防治的快速發(fā)展，并為該病害的綜合防治提供理論依據(jù)。