感染性心內膜炎伴主動脈-左室瘺1例

楊柳，朱佳，蔡一陶

（浙江省臺州醫院，浙江 臨海 317000）

感染性心內膜炎可致心臟各部位出現膿腫，導致瓣膜穿孔及竇道的產生，使心臟血流動力學改變。本文報道1例感染性心內膜炎伴瓣周膿腫導致主動脈-左室瘺，報道如下。

1 病例介紹

患者，男，35歲，因“車禍后發熱、全身疼痛5天”于2020年7月1日入院。查體：T 38.6℃，P 136次/min，R 32 次/min，Bp 120/82mmHg，神志清，精神可，四肢無力，全身多處瘀點瘀斑，兩肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率快，律齊，未及病理性雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛。查血常規示：WBC 13.8×109/L，PLT 23×109/L，hs-CRP 366.3mg/L（正常＜10mg/L），查頭顱磁共振示兩側大腦、小腦半球區多發腦挫傷，蛛網膜下腔出血。臨床診斷：（1）蛛網膜下腔出血；（2）感染性發熱。入院后予美羅培南針1.0g靜脈滴注，每8小時1次，期間患者病情加重，全身疼痛明顯，出現右上肢無力，而后意識模糊，體溫37.0～38.6℃。進一步查頭顱CT見左頂枕葉腦出血，于2020年7月6日超聲心動圖示主動脈瓣呈二葉瓣回聲，瓣膜增厚，開放受限，瓣膜上可見多發中等回聲附著，大者面積約10mm×7mm，右冠竇處瓣環處增厚，可見范圍約22mm×13mm，呈混合性回聲（圖1）。超聲提示：（1）感染性心內膜炎：主動脈瓣多發贅生物、瓣周膿腫形成；（2）主動脈瓣二葉瓣畸形伴輕度狹窄；（3）升主動脈擴張。血培養提示：表皮葡萄球菌感染。感染性心內膜炎診斷明確，更換抗生素為萬古霉素針1000mg，靜脈滴注，每12小時1次，聯合頭孢曲松鈉針2g，1次/d，治療后患者神志清，但仍反復發熱，體溫36.5～39.1℃，全身肌肉酸痛并多處散發點狀出血。查頭顱MR及DWI提示顱內多發膿腫。2020年7月27日復查超聲心動圖提示，右冠竇處瓣周有兩處膿腔形成，較小者面積約11mm×8mm，CDFI可見血流信號注入，較大者約27mm×17mm，主動脈-左室間通過該膿腔相通，主動脈側瘺口約2mm，左室側瘺口約5mm，CDFI示收縮期血流由左室通過瘺道至主動脈，舒張期則相反（圖2），超聲考慮主動脈瓣周膿腫破裂伴主動脈-左室瘺形成。繼續采用萬古霉素聯合頭孢曲松抗感染治療，胞磷膽堿鈉膠囊保護腦組織等對癥支持治療。患者病情好轉，8月25日于體外循環下行主動脈瓣置換+主動脈瓣贅生物清除+主動脈瓣周膿腫清除+升主動脈假性動脈瘤修補術。術中見主動脈瓣二瓣化畸形，瓣葉多發贅生物形成，瓣周膿腫位于右冠竇，膿腫破潰入左室，升主動脈破潰，周圍假性動脈瘤形成，升主動脈擴張。術后病理提示：變性瓣膜組織（主動脈瓣及贅生物）伴炎性滲出壞死物。繼續抗感染以及對癥治療，體溫逐漸正常，四肢活動可，無胸悶氣促等不適。于9月15日出院，出院1個月后心臟超聲復查未見明顯異常。

圖1 感染性心內膜炎心臟超聲檢查（2020年7月6日）。1A：主動脈瓣膜上可見中等回聲附著（箭頭）；1B：右冠竇處瓣環處增厚，可見混合性回聲（箭頭）。

圖2 感染性心內膜炎經胸超聲復查（2020年7月27日）。2A：大動脈短軸切面示二葉瓣畸形，右冠竇處瓣周可見膿腔形成（箭頭）；2B：胸骨旁左室長軸切面示膿腔與左室相通（箭頭）；2C：CDFI舒張期顯示瘺道；2D：CDFI舒張期示血流通過瘺道流入左心室。

2 討論

主動脈瓣周膿腫是感染性心內膜炎較嚴重的并發癥，常與不同心腔相通形成室壁瘤或假性動脈瘤，甚至破裂，連接相鄰心腔形成瘺道，導致難以控制的感染，增加死亡率[1]。先天性心臟病是感染性心內膜炎重要的基礎病因，其中復雜的先天性畸形和主動脈瓣二瓣化畸形所占比例最高[2]。主動脈二瓣化畸形發生感染性心內膜炎的概率是普通人群的16倍[3]，且更易發生在瓣周膿腫與瘺管，可能與主動脈壁的形態發育異常有關[4]。本例從超聲發現主動脈贅生物、瓣周膿腫形成發展到瓣周膿腫破裂伴主動脈-左室瘺形成，反映了感染性心內膜炎的進行性改變和超聲的評估作用，但易受患者體位因素的影響，首次檢查時由于患者意識障礙，固定體位局限了經胸超聲檢查空間分辨率，且首次檢查時膿腫較小、表現不典型，極易漏診。再次超聲檢查時患者意識轉清，體位配合，圖像質量大有改善。

綜上所述，超聲心動圖作為感染性心內膜炎的主要診斷方式，對3mm以上贅生物的檢測較為敏感。應盡可能準確地判斷贅生物生長的位置和大小，并且通過對贅生物的形態、活動度判斷患者是否存在并發癥及有無血流動力學改變[5]。必要時可行經食管超聲心動圖（TEE）及三維經食管超聲心動圖（3D-TEE）檢查，為臨床進一步治療提供準確的資料，爭取最佳治療時機。